13.3.1. Om behandling, etiologi, resistensforhold, diagnostikk og nekrotiserende bløtdelsinfeksjoner

Behandling

Primærbehandling er rask kirurgisk eksplorasjon og eventuell fjerning av devitalisert vev hvis diagnosen bekreftes [1-3]. Peroperativt ser man ofte avitalt vev uten blødning, og i noen tilfeller kan det foreligge grålig misfarget væske, evt puss. Ved nekrotiserende myositt vil det ikke foreligge muskelkontraksjon ved berøring med kirurgisk monopolar diatermi. Kirurgisk fjerning utføres inntil man møter friskt blødende vev. I flere tilfeller kan det være aktuelt å gjøre hyppig kirurgisk eksplorasjon, inntil 2 ganger daglig, for å være sikker på å ha utført tilfredsstillende kirurgi.

Antibiotika er viktig for å forhindre videreutvikling av sepsis og bakteriell spredning, men vil ha begrenset effekt lokalt da medikasjonen penetrerer dårlig i det nekrotiske vevet. Ved streptokokk-fascitt og gassgangren er toksinfrigjøring sentralt i patogenesen, og proteinsyntesehemmere som klindamycin hemmer slik toksinfrigjøring i vesentlig større grad enn betalaktmaantibiotika. Klindamycin gis derfor i ved mistanke om slik etiologi. I tillegg gis til betalaktamantibiotika da disse i større grad er baktericide. De amerikanske retningslinjene anbefaler antibiotika til kirurgiske prosedyrer er avsluttet og pasienten har vært feberfri i 2-3 døgn [3].

Høydose immunglobulin-behandling brukes av en del sentra internasjonalt, men effekten er usikker og ikke dokumentert i randomiserte kliniske studier. Hyperbar oksygenbehandling er vidt akseptert behandling ved gassgangren (clostridial myonekrose), blant annet på bakgrunn av dyrestudier. Effekten av hyperbar oksygenbehandling er ikke dokumentert i randomiserte studier, og den er spesielt usikker ved annet enn anaerobe bløtdelsinfeksjoner.

Tetanusprofylakse skal gis ved påvist traumatisk skade. Pasienten må ofte ha generell intensivovervåkning og behandling. Etter at infeksjonen er behandlet er det ofte behov for større rekonstruksjoner av bløtdelsdefekter, evt amputasjon. Deretter følger lengre tid med rehabilitering og opptrening.

Nekrotiserende bløtdelsinfeksjoner (NBDI) er sjeldne sykdommer som kjennetegnes av raskt progredierende sykdom med nekroseutvikling, ofte uttalt systemisk påvirkning og betydelig mortalitet [1-3]. Rask behandling er vesentlig for å redusere morbiditet og mortalitet. Sykdom forårsaket av virulente mikrober som gruppe A streptokokker (GAS) kan forekomme hos tidligere friske og gir ofte rask sjokkutvikling.

Hos pasienter med kronisk sykdom, orofaryngealt eller abdominalt utgangspunkt eller forutgående kirurgi er polymikrobiell etiologi vanlig, og de systemiske manifestasjonene er ofte mindre uttalt. Det er viktig å henvise tidlig til kirurg ved mistanke om nekrotiserende infeksjon, selv om de fleste pasienter som innlegges med spørsmål om slik infeksjon viser seg å ha alvorlig ikke-nekrotiserende infeksjon.

Etiologi

Type I infeksjoner har polymikrobiell etiologi, bestående ofte av gram-positive kokker (beta-hemolytiske streptokokker, særlig gruppe A, C og G, Staphylococcus aureus), gramnegative staver (enterobakterier (Escherichia coli, Klebsiella spp.), Pseudomonas), og anaerobe staver (Clostridium spp, Bacteroides spp) og/eller kokker (peptostreptokokker). Type II infeksjoner har monomikrobiell etiologi, som oftest GAS, men
S. aureus og gruppe C/G streptokokker forekommer [2]. Typisk gassgangren forårsakes vanligvis av clostridier, spesielt Clostridium perfringens. Også andre anaerobe bakterier og enterobakterier m.fl. kan forårsake gassdannende infeksjoner, men da er forløpet sjelden så fulminant.

Resistensforhold

Se generelle avsnitt om Hud- og bløtdelsinfeksjoner og generelt avsnitt om antibiotikaresistens. (LENKE)

Diagnostikk

Klinisk undersøkelse; pasienten har ofte betydelige smerter initialt, spesielt ved palpasjon. Etterhvert som nekroseutviklingen progredierer kan smertene avta, men tegn på lokal infeksjon evt. med bulla og nekroseutvikling i hud utvikles ytterligere. Det er viktig å avmerke begrensningen med tusj for å følge utvikling. Relativt raskt utvikles systemiske tegn på infeksjon med organpåvirkning.
Klinisk kjemiske prøver kan til en viss grad brukes diagnostisk [4] (se skårsystemer), selv om det primært er til å følge utviklingen. Nytteverdien er omdiskutert (5).
Blodkultur og dyrkningsprøve tas fra evt. sår/inngangsporter.

Kirurgisk eksplorasjon bør gjøres ved sterk mistanke, og da tas vevsprøver til mikroskopi (ØH) og dyrkning. Aspirat har lav sensitivitet og bør ikke forsinke kirurgi.

Bildediagnostikk er kun aktuelt ved differensialdiagnostikk eller for å kartlegge forhold i vanskelige kirurgiske områder (hode/hals), hvis man kan tillate seg å vente med kirurgi.

Referanser

  1. Cainzos M, Gonzalez-Rodriguez FJ. Necrotizing soft tissue infections. Curr Opin Crit Care 2007 August;13(4):433-9.
  2. Sarani B, Strong M, Pascual J, Schwab CW. Necrotizing fasciitis: current concepts and review of the literature. J Am Coll Surg 2009 February;208(2):279-88.
  3. Stevens DL, Bisno AL, Chambers HF, Everett ED, Dellinger P, Goldstein EJ et al. Practice guidelines for the diagnosis and management of skin and soft-tissue infections. Clin Infect Dis 2005 November 15;41(10):1373-406.
  4. Wong CH, Khin LW, Heng KS, Tan KC, Low CO. The LRINEC (Laboratory Risk Indicator for Necrotizing Fasciitis) score: a tool for distinguishing necrotizing fasciitis from other soft tissue infections. Crit Care Med 2004 July;32(7):1535-41.
  5. Phan HH, Cocanour CS. Necrotizing soft tissue infections in the intensive care unit. Crit Care Med 2010 September;38(9 Suppl):S460-S468.
  6. Mulla ZD, Leaverton PE, Wiersma ST. Invasive group A streptococcal infections in Florida. Soth Med j 2003 Oct;96(10): 968-73 (se GRADE tabell).
  7. Zimbelman J, Palmer A, Todd J. Improved outcome of clindamycin compared with beta-lactam antibiotic treatment for invasive Streptococcus pyogenes infection. Pediatr Infect Dis 1999 Dec;18(12):1096-100 (se GRADE tabell).

Sist faglig oppdatert: 08. januar 2018