12.1. Osteomyelitt

Indikasjon for behandling

Antibiotikabehandling er alltid indisert ved verifisert eller mistenkt infeksiøs osteomyelitt. Kirurgisk intervensjon er indisert ved behov for drenering av abscesser, eller revisjon av nekrotisk ben/ eller bløtvev og fremmedmateriale.

Mikrobiologiske prøver må sikres før oppstart med antibiotika (se under), dersom pasientens tilstand tillater det, bør antibiotikabehandling utsettes til etter prøvetaking. I noen tilfeller kan et alternativ være å ta prøver etter minst 5-7 dager "antibiotikapause".

Penetrasjon til benvev av ulike antibiotika varierer sterkt [3]. Betalaktamantibiotika penetrerer dårlig til ben, men problemet overkommes av høye serumkonsentrasjonener ved parenteral behandling. Perorale betalaktamantibiotika har varierende biotilgjengelighet, og er tradisjonelt ikke anbefalt i (initial) behandling av osteomyelitt [4]. Høye perorale doser kombinert med probenicid som forsinker renal utskillelse har imidlertid blitt brukt med god effekt [5-7].

Kinoloner, trimetoprim, klindamycin, fusidin og rifampicin har god biotilgjengelighet og benpenetrasjon, og kan være egnede perorale midler avhengig av agens og resistensforhold; dog bør verken rifampicin, fusidin eller kinoloner brukes i monoterapi ved stafylokokkinfeksjoner pga stor fare for resistensutvikling. Sekvensiell terapi der en kortere intravenøs behandling etterfølges av peroral er også aktuelt.

Kriterier for behandlingsvarighet og indikasjon for skifte fra peroral til intravenøs behandling er imidlertid dårlig definert. Gode kliniske behandlingsstudier mangler, og tradisjonelle anbefalinger er basert på dyrestudier som viser at sterilisering av benvev er en langsom prosess. I kliniske studier er også kriterier for helbredelse og remisjon dårlig definert.

Osteomyelitt er infeksjon i benvev og kan oppstå hematogent, sekundært til kirurgi med eller uten innsetting av fremmedmateriale, og etter traumer, særlig åpne frakturer.
Osteomyelitt ved infiserte diabetiske fotsår og leddproteser omtales separat.

Inndelingen av osteomyelitter i akutte og kroniske er forvirrende og noe arbitrær. Litt forenklet forekommer akutte osteomyelitt hovedsaklig epifysenært i lange rørknokler hos barn, hos voksne med intravenøst rusmiddelbruk, hos dialysepasienter, og etter bakteriemi hos pasienter med degenerative og traumatiske skjelettskader eller fremmedlegemer. Spondylodiskitt er den vanligste manifestasjonen hos voksne.

Akutte osteomyelitter har god prognose ved antibiotikabehandling alene og trenger svært sjelden kirurgisk revisjon. Kroniske osteomyelitter sees i all hovedsak som et sekundærfenomen etter traumer, kirurgi eller hud/bløtdelsskader slik som decubitalsår. Risikoen er størst ved innsetting av osteosyntesemateriale og proteser. Kronisk osteomyelitt kan også oppstå ved manglende tilheling / forsinket behandling av akutt osteomyelitt, men dette er sjelden i vår del av verden i dag.

Typiske karakteristika for kronisk osteomyelitt er forekomst av dødt ikke-vaskularisert benvev (sekvester), og fistler mellom ben og hud med kronisk eller intermitterende sekresjon, Det foreligger alltid makroskopisk eller histologisk devitalisert benvev.

Mer formelle klassifikasjonssystemer er foreslått av Cierny/Mader og Lew/Waldvogel. Hos førstnevnte inndeles infeksjonene etter hvilken del av ben som er affisert (medulla, spongiosa, cortex), pasientens fysiologiske status og lokale forhold i infeksjonsområdet, og stadieinndelingen kan gi implikasjoner på hvorvidt infeksjonen kan behandles med antibiotika alene eller trenger kirurgi [1]. Lew og Waldvogel baserer sin inndeling på varighet av sykdom (akutt vs kronisk), infeksjonsmåte (hematogen vs spredning fra nærliggende infeksjon) og om det foreligger vaskulær insuffisiens, men har ingen terapeutiske implikasjoner [2]. Underliggende sykdommer som diabetes, kronisk alkoholisme, nyresvikt og immunsuppresjon øker risikoen for alle undergrupper av osteomyelitt.

Etiologi

Staphylococcus aureus er dominerende agens ved alle former for osteomyelitt. Ved akutt hematogen osteomyelitt/spondylodiskitt forekommer også betahemolytiske streptokokker, pneumokokker, viridans streptokokker og gramnegative stavbakterier (Enterobacteriaceae og Pseudomonas spp). Etter innsetting av fremmedmateriale er også infeksjon med lavvirulente bakterier, særlig koagulase-negative stafylokokker vanlig. Ved kroniske infeksjoner etter traumer, dekubitalsår eller kirurgi er benvevet kontaminert utenfra, og ulike typer bakterier fra hud- eller tarmflora kan forekomme, ofte i blanding.

Resistensforhold

Gule stafylokokker i Norge er oftest penicillinasedannende (>70%) , mens forekomsten av meticillinresistente gule stafylokokker (MRSA) er lav. Koagulase-negative stafylokokker er oftest både penicillinasedannende og meticillinresistente slik at betalaktamantibiotika ofte er uegnet i behandlingen. Enterobacteriaceae er i Norge oftest følsomme for 2. og 3. generasjons cefalosporiner og kinoloner, men resistensen er økende. Det er ikke grunnlag for empirisk pseudomonasdekning.

Se også generelt avsnitt om antibiotikaresistens.

Diagnostikk

Ved akutt osteomyelitt/ spondylodiskitt er pasienten oftest preget av bakteriell infeksjon med lokaliserte smerter, feber og forhøyede inflammasjonparametre, men symptomene kan også være milde og vage med betydelig pasient og doktor forsinkelse før diagnose. Ved kronisk osteomyelitt vil smerter og kronisk/intermitterende sekresjon oftest dominere bildet

Mikrobiologi

Ved akutt osteomyelitt/ spondylodiskitt taes alltid blodkulturer. Ved negative blodkulturer er biopsi/aspirater fra infisert ben eller mellomvirvelskiver indisert, og kan gjøres åpent eller under radiologisk veiledning. Materialet må undersøkes mikrobiologisk med direkte mikroskopi, dyrkning med resistensbestemmelse og evt genteknologisk (PCR og sekvensering av 16S RNA). Evt gjøres også mykobakterie-diagnostikk. Histologisk undersøkelse kan være av verdi. Prøver tatt fra fistelåpninger eller i overflaten av sår er i regelen uten verdi da disse områdene oftest er kontaminert med andre mikrober enn de som forårsaker osteomyelitten.

Billeddiagnostikk

Alle billeddiagnostiske modaliteter har lav sensitivitet tidlig i forløpet av akutt osteomyelitt [8]. MR er regnet som viktigste modalitet med høy sensitivitet for osteomyelitt og god framstilling av bløtvev, men også her kan initial undersøkelsen være negativ og bør gjentas etter 1-2 uker ved opprettholdt klinisk mistanke. Skjelettscintigrafi har god sensitivitet men lav oppløselighet. CT kan gi god informasjon om sekvester og bløtvev. Tilbakegang av forandringer med CT/ MR er uegnet som kriterium for å avslutte antibiotikabehandling da forandringene henger etter klinisk tilhelling.