2.6. Overvåking og kontroll ved akutt hjerneinfarkt
Anbefalingen er faglig normerende og et hjelpemiddel for å ta forsvarlige valg som fremmer god praksis, kvalitet og likhet innenfor folkehelsen og for helsetjenesten. Anbefalingen er ikke rettslig bindende.
Rytmemonitorering bør gjennomføres hos pasienter med akutt hjerneslag i minst 24 timer.**
Varighet av monitorering bør være minst 24 timer. Ved mistanke om paroksysmal atrieflimmer kan monitoreringstiden med fordel utvides.
Det finnes retningslinjer som anbefaler monitorering i minst 72 t (ESC retningslinjen 2016 [140]).
Overvåkning av hjerterytme og måling av hjerteinfarktmarkører er nyttig hos pasienter med hjerneinfarkt eller TIA for å avdekke arytmier eller akutt koronar sykdom.
EKG-forandringer som ST-segmentforandringer, QT-tidforlengelse, T-bølgeinversjoner og prominente U-bølger sees ofte ved akutt hjerneslag. Lett troponinstigning og hjertearytmier kan forekomme uten at det foreligger primær hjertesykdom. Livstruende arytmier er sjeldne, men arytmier kan påvirke BT og cerebral sirkulasjon, og initialt bør derfor hjerterytmen overvåkes. Paroksystisk atrieflimmer som årsak til embolisk hjerneinfarkt kan også avdekkes ved slik monitorering som vil kunne ha konsekvenser for valg av videre antitrombotisk behandling.
140. P. Kirchhof, S. Benussi, D. Kotecha, A. Ahlsson, D. Atar, B. Casadei, M. Castella, H. C. Diener, H. Heidbuchel, J. Hendriks, G. Hindricks, A. S. Manolis, J. Oldgren, B. A. Popescu, U. Schotten, B. Van Putte, P. Vardas, S. Agewall, J. Camm, G. Baron Esquivias, W. Budts, S. Carerj, F. Casselman, A. Coca, R. De Caterina, S. Deftereos, D. Dobrev, J. M. Ferro, G. Filippatos, D. Fitzsimons, B. Gorenek, M. Guenoun, S. H. Hohnloser, P. Kolh, G. Y. Lip, A. Manolis, J. McMurray, P. Ponikowski, R. Rosenhek, F. Ruschitzka, I. Savelieva, S. Sharma, P. Suwalski, J. L. Tamargo, C. J. Taylor, I. C. Van Gelder, A. A. Voors, S. Windecker, J. L. Zamorano, K. Zeppenfeld. 2016 ESC Guidelines for the management of atrial fibrillation developed in collaboration with EACTS. European heart journal. 2016. 37. 2893-2962. 10.1093/eurheartj/ehw210.
Anbefalingen er faglig normerende og et hjelpemiddel for å ta forsvarlige valg som fremmer god praksis, kvalitet og likhet innenfor folkehelsen og for helsetjenesten. Anbefalingen er ikke rettslig bindende.
Alle pasienter med akutt hjerneinfarkt bør få 1-2 liter Ringer acetat eller natriumklorid i.v. innleggelsesdagen.
SIGN: B2a
Hos pasienter med hjertesvikt må væskebehandlingen ta hensyn til risikoen for overhydrering og lungestuvning.
For øvrige pasienter anbefales 1- 2 liter Ringer acetat eller 0,9 % NaCl innleggelsesdagen[8].
Om lag halvparten av pasienter med hjerneslag er dehydrerte ved eller kort tid etter innleggelse i sykehus [108]. Dehydrering øker dødeligheten etter hjerneslag [108] (SIGN: 2a). Væskebehandling oppfattes å være gunstig og bidrar sannsynligvis til de positive effekter av slagenhetsbehandling [109][5].
I randomiserte slagstudier har det vært vanlig med 1-2 l. intravenøs saltvannsoppløsning, og dette er derfor et tiltak som anbefales [8].
108. Ajay Bhalla, Suki Sankaralingam, Ruth Dundas, R Swaminathan, Charles DA Wolfe, Anthony G Rudd. Influence of raised plasma osmolality on clinical outcome after acute stroke. Stroke. 2000. 31. 2043-2048.
109. Joseph Kwan, Peter AG Sandercock. In‐hospital care pathways for stroke. The Cochrane Library. 2004.
5. Stroke UnitTrialists’Collaboration. Organised inpatient (stroke unit) care for stroke. Cochrane Database Syst Rev. 2013. 9.
8. Peter Langhorne, Alex Pollock. What are the components of effective stroke unit care?. Age and ageing. 2002. 31. 365-371.
Anbefalingen er faglig normerende og et hjelpemiddel for å ta forsvarlige valg som fremmer god praksis, kvalitet og likhet innenfor folkehelsen og for helsetjenesten. Anbefalingen er ikke rettslig bindende.
Oksygenbehandling anbefales til pasienter med akutt hjerneinfarkt med oksygenmetning <95 % med mål 97-99 %.
SIGN: B2b.
Respirasjonsproblemer er vanlig ved akutt hjerneslag. Øvre luftveisobstruksjoner forekommer hyppigst de første 24 timer, særlig hvis pasienten ligger på rygg og har høy BMI.
Ca. 60 % av pasienter med hjerneslag utvikler hypoksi (oksygenmetning < 95 %) i løpet av de første 24 timene [107]. Årsaken kan være hypoventilasjon, atelektase og aspirasjonspneumoni, arytmier og sviktende hjertefunksjon. En del pasienter har også kroniske respirasjonsforstyrrelser som KOLS.
Det er ikke vist at behandling med hyperbart oksygen i akuttfasen bedrer klinisk resultat [104] (SIGN:1a). Oksygen via nesekateter er assosiert med bedret funksjon ved større hjerneinfarkt, men ikke ved mindre hjerneinfarkt [105][106] (SIGN: 2b).
Oksygentilførsel hos pasienter som har tilfredsstillende oksygenmetning hjelper ikke og kan muligens være assosiert med forverret prognose.
104. Michael H Bennett, Jason Wasiak, Alexander Schnabel, Peter Kranke, Christopher French. Hyperbaric oxygen therapy for acute ischaemic stroke. The Cochrane Library. 2005.
105. Elley HH Chiu, Chin-San Liu, Teng-Yeow Tan, Ku-Chou Chang. Venturi mask adjuvant oxygen therapy in severe acute ischemic stroke. Archives of Neurology. 2006. 63. 741-744.
106. Ole Morten Rønning, Bjørn Guldvog. Should stroke victims routinely receive supplemental oxygen?. Stroke. 1999. 30. 2033-2037.
107. Geert Sulter, Jan Willem Elting, Roy Stewart, Adri den Arend, Jacques De Keyser. Continuous pulse oximetry in acute hemiparetic stroke. Journal of the neurological sciences. 2000. 179. 65-69.
Svak anbefaling brukes når ulike valg vil kunne være riktig, avhengig av pasient og situasjon. Uttrykk som brukes er "kan" og "forslår".
Det foreslås at pasienter med akutt hjerneinfarkt får kontinuerlig monitorering av hjerterytme, blodtrykk og oksygenmetning i en slagenhet i minst 24-48 timer, og lengre hos ustabile pasienter.
Respirasjon (i praksis oksygenmetning), sirkulasjon (BT og hjerterytme), væskebalanse, blodsukkerkonsentrasjon og temperatur er de viktigste faktorene som bør overvåkes og ev korrigeres, og dette er viktige elementer i akutt slagenhetsbehandling [103] .
Overvåkningen bør skje i en slagenhet [1][8][103][102]. Det optimale er å ha egne overvåkningssenger med sykepleier nært tilgjengelig. Automatiske målinger som kan avleses i en overvåkningssentral vil være alternativ der ikke slagenheten disponerer egne overvåkningssenger. Pasienter som får trombolyse trenger særlig nøye overvåkning det første døgnet (se trombolytisk behandling).
Overvåkning bør ikke gå på bekostning av mulighet for mobilisering, og overvåkning utover 2-3 døgn bør bare skje når det er sterk indikasjon for videre kontroll av den fysiologiske homøostase.
Forstyrrelser i den fysiologiske balanse/homøostase med hyperglykemi, feber, hypoksi, hypertensjon eller hypotensjon, er assosiert med dårlig prognose. Den generelle overvåkning og behandling i akuttfasen har som mål å optimalisere den fysiologiske homøostase.
Det er få studier som har undersøkt effekten av kontinuerlig monitorering versus intermitterende monitorering, og studiene er av varierende kvalitet [1]. Overvåkning av de fysiologiske homøostaser er vurdert til å være et viktig element i akutt slagenhetsbehandling, men fordelene med kontinuerlig monitorering vs intermitterende er ikke godt dokumentert [8][103]. Vi mangler derfor store og gode studier om nytten av kontinuerlig monitorering. Den kliniske erfaringen fra de senere år med blant annet økt grad av trombolytisk behandling tyder på at kontinuerlig behandling er et nyttig tiltak. Ettersom god forskningsdokumentasjon mangler er det derfor ikke grunnlag for noe mer enn en svak anbefaling.
Det er også usikkerhet om hvor lenge monitorering bør gjennomføres ved akutt hjerneslag. I de aktuelle studier har monotoreringen vært begrenset til de første dagene, men i praksis bør lengden tilpasses alvorlighetsgraden av utfallene og om pasienten er stabil når det gjelder nevrologiske utfall og de fysiologiske parametre.
Anbefalingen er basert på «oppsummert forskning», vurdering av kunnskapsgrunnlaget og arbeidsgruppens samlede erfaring og kunnskap.
Fordeler og ulemper
Ved all akutt slagbehandling i Norge utføres det monitorering, men spørsmålet er om kontinuerlig monitorering bedrer behandlingsresultatet sammenlignet med intermitterende monitorering. Forskningsdokumentasjonen er sparsom og av lav kvalitet og gir ikke entydig og klart svar på dette spørsmålet. De få studier som er utført, viser imidlertid en trend mot positive resultater (se resultat i tabeller).
Kontinuerlig monitorering kan gi verdifull informasjon om eventuelle farer for en hjerne som nettopp har blitt rammet av en sirkulasjonsforstyrrelse pga blodpropp eller blødning. Tiltak for å korrigere ugunstige forhold når det gjelder den fysiologiske balanse kan trolig iverksettes tidligere hvis kontinuerlig monitorering finner sted og dette kan ha en positiv effekt for behandlingsresultatet.
En ulempe med kontinuerlig monitorering er at det kan gå på bekostning av tidlig mobilisering. Dersom kontinuerlig monitorering må foregå et annet sted utenfor slagenhet og dermed fører til at det tar lengre tid før pasienten kommer til en slagenhet, er det ikke sikkert at helsegevinsten er så stor. Muligheten for negative effekter er også tilstede hvis pasienten tas hånd om utenfor en slagenhet med spesialopplært personale. Det er også en usikkerhet om hvilket enkeltelement i den kontinuerlig monitorering (oksygen, puls, BT etc.) som er viktigst.
De ønskede effektene ble vurdert til å veie opp for de uønskede effektene, men kontinuerlig overvåkning/monitorering bør helst skje i slagenhet da vi mangler dokumentasjon på effekt av monitorering utenfor slagenhet. Overvåkning i tilknytning til trombolyse er den mest aktuelle situasjon der det er indikasjon for overvåkning utenfor slagenhet hvis slagenheten ikke har tilgang på kontinuerlig monitorering . Ved monitorering utenfor slagenhet bør lengden på monotoreringen begrenses, da tidlig slagenhetsbehandling for de aller fleste pasienter er viktigere enn langvarig monitorering.
Kvalitet på dokumentasjonen
Forskningsgrunnlaget er GRADEt til svært lav. Dokumentasjonen er svak og det er derfor ikke mulig å konkludere noe helt sikkert om kontinuerlig monitorering gir bedre behandlingsresultater enn intermitterende monitorering.
Verdier og preferanser
Verdien av muligheten for økt overlevelse og reduksjon av funksjonshemming er særlig vektlagt, og det ble konkludert med at kontinuerlig monitorering er et viktig og nødvendig tiltak uten at det har nok støtte i forskningsgrunnlaget.
Ressurshensyn
Effekten av monitorering er ikke godt dokumentert og effekten ikke så stor at det bør avsettes store ressurser til dette tiltaket som går på bekostning av andre pasienter – nedprioritering av andre. Det bør derfor prioriteres å etablere kontinuerlig monitorering av puls og oksygenmetning (telemetrisystem) og automatisk fjernmonitorering (regelmessig måling) av BT, men uten at sykepleier nødvendigvis er kontinuerlig tilstede, men med hyppig tilsyn av sykepleier på slagenheten.
Resultattabell (PDF)
Flytskjema (PDF)
Søkestrategi (PDF)
Definisjoner:
• mRS er forkortelse for modified Rankin Scale som uttrykker grad av selvhjulpenhet/funksjonshemming. Skalaen går fra 0 (intet symptom) til 6 (død)
• NIHSS er forkortelse for National Institute of Health Stroke scale, som er en klinisk vurderingsskala for nevrologiske symptom ved hjerneslag
• Atrieflimmer er en hjerterytmeforstyrrelse som involverer de to forkamrene (atriene) i hjertet
• Konfidensintervall gir informasjon om den statistiske usikkerhet når det gjelder resultatet.
o Smalt konfidensintervall: liten usikkerhet
o Bredt konfidensintervall: stor usikkerhet
Ciccone et al., 2013 er en metaanalyse med tre randomiserte kontrollerte studier med åpent design (enkel blinding) og med til sammen 354 deltakere. Studien som dominerer i metaanalysen omtales av Ciccone et al., 2013 som kvasi-randomisert fordi sekvensgenereringen ikke var tilfeldig (dvs. randomisert), men systematisk basert på ledig sengekapasitet. Denne studien har høy risiko for systematiske feil.
- Metaanalysen har relativt få deltakere totalt (354 stk.). Det er relativt få hendelser per utfall. Presisjon er nedgradert grunnet liten informasjonsstørrelse (total studiepopulasjon < 400; få hendelser < 300)
- Alle effektestimatene (unntatt ett) inkluderer studien med høy risiko for systematiske feil, og er derfor nedgradert
Flere av utfallene er ytterligere nedgradert pga. heterogenitet og vide konfidensintervall. For mange utfall har vi derfor veldig lav tiltro til at effektestimatene ligger nær den sanne effekten.
Død eller funksjonshemming (mRS ≥3, mRS ≥4): Sammenlignet med intermitterende overvåking kan kontinuerlig overvåking i 24-72 timer etter hjerneslag gi 276 færre tilfeller per 1000 pasient med slag (fra 138 færre til 366 færre). Effektestimatet (dvs. død eller funksjonshemming) er basert på data fra 354 pasienter i tre randomiserte-kontrollerte studier. Den ene av de tre studiene hadde høy risiko for systematiske feil. Død eller funksjonshemming ble målt ved utskriving fra sykehus i den ene studien og etter tre måneder i de to andre studiene. Tiltroen til effektestimatet er veldig lav.
Død (alle årsaker) ved utskriving: Sammenlignet med intermitterende overvåking kan kontinuerlig overvåking i 24-72 timer etter hjerneslag gi 17 færre dødsfall per 1000 pasient med slag (fra 44 færre til 47 flere). Konfidensintervallet krysser linjen for ingen forskjell i effekt mellom gruppene. Effektestimatet (dvs. død, alle årsaker) er basert på data fra 354 pasienter i tre randomiserte-kontrollerte studier. Den ene av de tre studiene hadde høy risiko for systematiske feil. Tiltroen til effektestimatet er lav.
Funksjonshemming ved 3 måneder: Sammenlignet med intermitterende overvåking kan kontinuerlig overvåking i 24-72 timer etter hjerneslag gi 47 færre tilfeller med funksjonshemming per 1000 pasient med slag (fra 187 færre til 169 flere). Konfidensintervallet krysser linjen for ingen forskjell i effekt mellom gruppene. Effektestimatet (dvs. funksjonshemming ved 3 mnd) er basert på data fra 86 pasienter i to randomiserte-kontrollerte studier. Tiltroen til effektestimatet er veldig lav.
Død av vaskulære årsaker: Sammenlignet med intermitterende overvåking kan kontinuerlig overvåking i 24-72 timer etter hjerneslag gi 14 færre dødsfall av vaskulære årsaker per 1000 pasient med slag (fra 25 færre til 37 flere). Konfidensintervallet krysser linjen for ingen forskjell i effekt mellom gruppene. Effektestimatet (dvs. død, vaskulære årsaker) er basert på data fra 354 pasienter i tre randomiserte-kontrollerte studier. Den ene av de tre studiene hadde høy risiko for systematiske feil. Død ble målt ved utskriving fra sykehus i den ene studien og etter tre måneder i de to andre studiene. Tiltroen til effektestimatet er veldig lav.
Liggedøgn: Sammenlignet med intermitterende overvåking kan kontinuerlig overvåking i 24-72 timer etter hjerneslag i snitt gi ca. 5 færre liggedøgn på sykehus per 1000 pasient med slag (fra 10 færre til 0,03 flere). Effektestimatet (dvs. liggedøgn) er basert på data fra 354 pasienter i tre randomiserte-kontrollerte studier, men det var stor og uforklarlig forskjell mellom studiene. Den ene av de tre studiene hadde også høy risiko for systematiske feil. Tiltroen til effektestimatet er veldig lav.
Nevrologiske komplikasjoner (forverring av slag, nytt slag og krampeanfall): Sammenlignet med intermitterende overvåking kan kontinuerlig overvåking i 24-72 timer etter hjerneslag gi 29 færre nevrologiske komplikasjoner per 1000 pasient med slag (fra 89 færre til 59 flere). Konfidensintervallet krysser linjen for ingen forskjell i effekt mellom gruppene. Effektestimatet (dvs. nevrologiske komplikasjoner) er basert på data fra 354 pasienter i tre randomiserte-kontrollerte studier. Den ene av de tre studiene hadde høy risiko for systematiske feil. Tiltroen til effektestimatet er lav.
Kardiologiske komplikasjoner (atrieflimmer, arytmier, hjertesvikt, hjerteinfarkt): Sammenlignet med intermitterende overvåking kan kontinuerlig overvåking i 24-72 timer etter hjerneslag gi 113 flere kardiologiske komplikasjoner per 1000 pasient med slag (fra 25 flere til 321 flere). Effektestimatet (dvs. kardiologiske komplikasjoner) er basert på data fra 354 pasienter i tre randomiserte-kontrollerte studier. Den ene av de tre studiene hadde høy risiko for systematiske feil. Tiltroen til effektestimatet er veldig lav.
Komplikasjoner til immobilitet
Lungebetennelse: Sammenlignet med intermitterende overvåking kan kontinuerlig overvåking i 24-72 timer etter hjerneslag gi 18 flere lungebetennelser per 1000 pasient med slag (fra 23 færre til 109 flere). Konfidensintervallet krysser linjen for ingen forskjell i effekt mellom gruppene. Effektestimatet (dvs. lungebetennelser) er basert på data fra 354 pasienter i tre randomiserte-kontrollerte studier. Den ene av de tre studiene hadde høy risiko for systematiske feil. I de tre studiene ble antall lungebetennelser (inkludert aspirasjonsrelatert) målt på forskjellig tidspunkt: i løpet av innleggelsestiden, i løpet av de første 48 timene, i løpet av de første fem dagene. Tiltroen til effektestimatet er veldig lav.
Andre infeksjoner (urinveisinfeksjoner og «andre infeksjoner»): Sammenlignet med intermitterende overvåking kan kontinuerlig overvåking i 24-72 timer etter hjerneslag gi 56 flere infeksjoner per 1000 pasient med slag (fra 3 færre til 162 flere). Konfidensintervallet krysser linjen for ingen forskjell i effekt mellom gruppene. Effektestimatet (dvs. infeksjoner) er basert på data fra 354 pasienter i tre randomiserte-kontrollerte studier. Den ene av de tre studiene hadde høy risiko for systematiske feil. Tiltroen til effektestimatet er veldig lav.
Dyp venetrombose: Sammenlignet med intermitterende overvåking kan kontinuerlig overvåking i 24-72 timer etter hjerneslag gi 5 flere dype venetromboser per 1000 pasient med slag (fra 18 færre til 80 flere). Konfidensintervallet krysser linjen for ingen forskjell i effekt mellom gruppene. Effektestimatet (dvs. dyp venetrombose) er basert på data fra 354 pasienter i tre randomiserte-kontrollerte studier. Den ene av de tre studiene hadde høy risiko for systematiske feil. Tiltroen til effektestimatet er veldig lav.
1. Stroke Unit Trialists Collaboration. Organised inpatient (stroke unit) care for stroke.. The Cochrane database of systematic reviews. 2013. 9. CD000197. 10.1002/14651858.CD000197.pub3.
102. Alfonso Ciccone, Maria Grazia Celani, Raimondo Chiaramonte, Cristiana Rossi, Enrico Righetti. Continuous versus intermittent physiological monitoring for acute stroke. The Cochrane Library. 2013.
103. E Diez-Tejedor, B Fuentes. Homeostasis as basis of acute stroke treatment: stroke units are the key. Cerebrovascular Diseases. 2005. 20. 129-134.
8. Peter Langhorne, Alex Pollock. What are the components of effective stroke unit care?. Age and ageing. 2002. 31. 365-371.
Svak anbefaling brukes når ulike valg vil kunne være riktig, avhengig av pasient og situasjon. Uttrykk som brukes er "kan" og "forslår".
Blodtrykksenkende behandling bør ikke startes ved akutt hjerneinfarkt hvis ikke verdiene er meget høye eller det foreligger andre tilstander som gir sterk indikasjon for blodtrykksenking.
SIGN: A1b.
Det foreslås individuell vurdering om hvorvidt BT-behandling skal stoppes eller fortsette hos pasienter med akutt hjerneslag som bruker BT-senkende legemidler ved innkomst.
Labetalol er det medikamentet som er mest brukt ved akutt BT-behandling ved hjerneslag. Ved infusjonsbehandling oppnås en rask effekt og det er som oftest lett å styre BT-reduksjonen. Ved hjertesvikt, koronarsykdom eller bradycardi pga. labetalol, kan nitroglyserin-infusjon være et bedre alternativ.
I klinisk praksis er det vanlig å starte behandle BT over 220/120 mm Hg. Det tilstrebes en kontrollert reduksjon på 10-20 %. Ved samtidig symptomgivende hjertesvikt eller koronar-sykdom bør det interveneres på lavere verdier for å optimalisere kardial funksjon.
Når det gjelder individuelle vurderinger for pasienter som alt bruker BT-legemidler når de får sitt hjerneslag, bør disse baseres på pasientens alder, komorbiditet, type hjerneslag og blodtrykksnivå. For pasienter med BT-nivåer > 160/100 mm Hg er det vanlig praksis ved mange sykehus å kontinuere pågående BT-behandling , mens ved BT < 140/90 mm Hg er det vanlig å seponere i akuttfasen.
For pasienter med forhøyet BT som er aktuelle for trombolyse er målet med den BT-senkende behandlingen å komme under 185/110 mm Hg. Se anbefaling om trombolytisk behandling av pasienter med akutt hjerneinfarkt
Forbigående økning av blodtrykket er vanlig ved hjerneinfarkt.
Blant pasienter som blir innlagt med akutt hjerneslag er det vist at opptil 50% står på blodtrykksbehandling ved innkomst [112]. I norske sykehus er det 60% av pasienter med hjerneslag som står på BT-behandling ved innleggelse [141]. Forskningsdokumentasjonen viser at midlertidig stopp av blodtrykksbehandling ved akutt hjerneslag kan ha en gunstig effekt på livskvalitet og dagliglivets gjøremål på kort sikt (innen 90 dager). Seponering av blodtrykksbehandling viser ingen sikker effekt på harde endepunkter/utfall som død og funksjonshemning, tidlig død (< 1 måned) og død innen 90 dager. Tilsvarende var det heller ingen sikker effekt på død og funksjonshemning, tidlige død og død ved 90 dager for subgrupper av pasienter med iskemisk hjerneslag og intracerebral blødning, eller ved ulike tidspunkt for oppstart av behandling (< 48 og < 4 timer).
Kunnskapsgrunnlaget tillater derfor ikke å komme med noen klare anbefalinger vedr stopp eller kontinuering av pågående BT-behandling, og må basere seg på individuelle vurderinger (se praktisk info).
Det er usikkerhet om indikasjon for BT-behandling i akuttfasen ved hjerneinfarkt [111]. En Cochrane-analyse fra 2014 fant ikke grunnlag for å anbefale behandling av høyt BT i akuttfasen [114]. Både for høyt og for lavt trykk er assosiert med reduksjon i funksjonsnivå [118]:[117];[115]. Verken kalsiumblokkere [116], transdermalt nitroglyserin [113] eller betablokker [110] har i akuttfasen hatt gunstig effekt på forløpet, snarere tvert imot.
En liten studie med candesartan (angiotensin reseptorblokker) reduserte vaskulære hendelser og død [120]. Men store studier som SCAST-studien [119] og ENOS viste ikke effekt, til dels negativ tendens av senkning av BT i akuttfasen. Samlet sett gir ikke de anførte studier grunnlag for rutinemessig BT-senkende behandling ved hjerneinfarkt i den akutte fasen.
I klinisk praksis er det likevel vanlig å behandle BT over 220/120 mm Hg. Det tilstrebes en kontrollert reduksjon på 10-20 %. Ved samtidig symptomgivende hjertesvikt eller koronar-sykdom bør det interveneres på lavere verdier for å optimalisere kardial funksjon.
Fordeler og ulemper
Fordeler: Forskningsdokumentasjonen viser at seponering av blodtrykksbehandling ved akutt hjerneslag muligens kan gi bedre livskvalitet og noe bedre ADL funksjon vurdert med Barthel index enn dersom man fortsetter behandling.
Ulemper: Effektestimatene for «død eller funksjonshemming», «tidlig død» og «død innen 90-dager» viser også at det kan være en risiko forbundet med å seponere blodtrykksbehandling, men at denne ikke er sikker.
Konklusjon: Det er usikkert om fordelene veier opp for ulempene ved å følge denne anbefalingen.
Kvalitet på dokumentasjonen
Kvaliteten på forskningsdokumentasjonen er av moderat til høy kvalitet.
Verdier og preferanser
Usikkerheten knyttet til effekt av dette tiltaket, antyder at det ikke er å vente at alle vil ønske å få denne behandlingen.
Ressurshensyn
Tiltaket vil trolig ikke kreve ekstra ressursbruk i form av kostnader, personell og tidsbruk sammenlignet med dagens behandling.
Resultattabell (PDF)
Flytskjema (PDF)
Søkestrategi (PDF)
Forskningsgrunnlaget er basert på den systematiske oversikten av Bath, P. M., & Krishnan et al. (2014). Denne oversikten inkluderte 26 studier med 17 011 deltakere. Kun to av studiene (ENOS 2014 og COSSACS 2010) undersøkte virkning av å fortsette blodtrykksbehandling i akuttfasen versus å seponere blodtrykksbehandlingen. Disse studiene er brukt gjennomgående for alle utfallsmål. Merk at intervensjon og kontroll er motsatt i studien i forhold til hvordan det er definert i arbeidsgruppens PICO. Tid for behandling i de to studiene var respektive 7 og 14 dager (ENOS 2014, COSSACS 2010).
I evidensgrunnlaget var det en tendens til at studiepopulasjonen var yngre og hadde færre komorbiditeter enn hva som er representativt for en «vanlig» slagpopulasjon. I studiene er det dessuten effekt på kort sikt (<90 dager ) som er undersøkt, slik at det er vanskelig å si noe om virkning over tid.
Merk (1): Begge de inkluderte studiene har som intervensjon å senke systolisk blodtrykk, og kontroll er midlertidig stoppe blodtrykksbehandlingen, med andre ord er intervensjon og kontroll motsatt av hva som er definert i PICO 1.8.
Merk (2): Den ene studien (COSSACS 2010) hadde ikke noe kriterium hvilket blodtrykk deltakerne skulle ha ved inklusjon.
Merk (3): Studiepopulasjonen hadde en tendens til å være yngre og ha færre komorbiditeter enn hva som er representativt for en «vanlig» slagpopulasjon.
Utfall 1: Død eller funksjonshemning
Funksjonshemning ble definert ved mRS skår > 2 (eller >3).
Sammenlignet med kontrollgruppen (seponering), gir blodtrykksbehandling i akuttfasen høyere sannsynlighet (odds), for at pasienten dør eller blir funksjonshemmet i løpet av oppfølgingsperioden (14-90 dager) med 14 fler tilfeller per 1000 pasient (fra 23 færre til 52 flere). Effektestimatet (dvs. antall dødsfall og tilfeller av funksjonshemning) er basert på 2860 pasienter i 2 randomiserte-kontrollerte studier. Blant pasientene fikk 1432 fortsatt blodtrykksbehandling, mens 1428 seponerte denne. Kvaliteten på evidensgrunnlaget er høyt. Merk at konfidensintervallet krysser linjen for ingen forskjell i effekt. Det er stor tillit til resultatet.
Utfall 2: Tidlig død
Tidlig død ble målt ved < 1 mnd.
Sammenlignet med kontrollgruppen (seponering), gir trolig blodtrykksbehandling i akuttfasen høyere sannsynlighet (odds), for at pasienten dør i løpet av 1 måned med 16 flere pasienter per 1000 (fra 9 færre til 44 fler). Effektestimatet (dvs. antall dødsfall) er basert på 2860 pasienter i 2 kontrollerte-randomiserte studier. Blant pasientene fikk 1432 fortsatt blodtrykksbehandling, mens 1428 seponerte denne. Kvaliteten på evidensgrunnlaget er moderat grunnet upresist effektestimat. Dette kan skyldes få hendelser. Det er middels tillit til resultatet.
Utfall 3: Død ved studieslutt
Sammenlignet med kontrollgruppen (seponering), gir blodtrykksbehandling i akuttfasen høyere sannsynlighet (odds), for at pasienten dør i løpet av oppfølgingsperioden (14-90 dager) med 16 fler tilfeller per 1000 pasient (fra 9 færre til 44 flere). Effektestimatet (dvs. antall dødsfall) er basert på 2860 pasienter i 2 randomiserte-kontrollerte studier. Blant pasientene fikk 1432 fortsatt blodtrykksbehandling, mens 1428 seponerte denne. Kvaliteten på evidensgrunnlaget er høy. Merk at konfidensintervallet krysser linjen for ingen forskjell i effekt. Det er stor tillit til resultatet.
Utfall 4: Barthel Index ved studieslutt (verre er indikert ved lavere skår).
Sammenlignet med kontrollgruppen (seponering), skåret deltakerne som fortsatte blodtrykksbehandling i gjennomsnitt 3.18 lavere (5.8 lavere til 0.55 lavere) på Barthel Index ved studieslutt. Effektestimatet er basert på 2860 pasienter i 2 kontrollerte-randomiserte studier. Blant pasientene fikk 1432 fortsatt blodtrykksbehandling, mens 1428 seponerte denne. Kvaliteten på evidensgrunnlaget er moderat grunnet et vidt/upresist konfidensintervall. Det er middels tillit til resultatet.
Utfall 5: Livskvalitet ved studieslutt – målt ved EQ-5D (verre er indikert ved lavere skår).
Sammenlignet med kontrollgruppen (seponering), skåret deltakerne som fortsatte blodtrykksbehandling i gjennomsnitt 0.03 lavere (0.05 lavere til 0.01 lavere) på EQ-5D ved studieslutt. Effektestimatet er basert på 2860 pasienter i 2 kontrollerte-randomiserte studier. Blant pasientene fikk 1432 fortsatt blodtrykksbehandling, mens 1428 seponerte denne. Kvaliteten på evidensgrunnlaget er moderat grunnet risiko for systematiske feil i forbindelse med manglende blinding av deltakere og klinikere (subjektivt utfallsmål). Det er middels tillit til resultatet.
110. DH Barer, JM Cruickshank, SB Ebrahim, JRA Mitchell. Low dose β blockade in acute stroke (“BEST” trial): an evaluation. British medical journal (Clinical research ed.). 1988. 296. 737.
111. Phillip Bath, John Chalmers, William Powers, Lawrie Beilin, Stephen Davis, Claude Lenfant, Giuseppe Mancia, Bruce Neal, Judith Whitworth, Alberto Zanchetti. International Society of Hypertension (ISH): statement on the management of blood pressure in acute stroke. Journal of hypertension. 2003. 21. 665.
112. P. M. Bath, K. Krishnan. Interventions for deliberately altering blood pressure in acute stroke. The Cochrane database of systematic reviews. 2014. 10. Cd000039. 10.1002/14651858.CD000039.pub3.
113. Philip MW Bath, Mark M Willmot, Jo Leonardi‐Bee, Fiona J Bath‐Hextall. Nitric oxide donors (nitrates), L‐arginine, or nitric oxide synthase inhibitors for acute stroke. The Cochrane Library. 2002.
114. Blood pressure in Acute Stroke Collaboration (BASC). Interventions for deliberately altering blood pressure in acute stroke. The Cochrane database of systematic reviews. 2001. CD000039.
115. Blanca Fuentes, Exuperio Díez-Tejedor. General care in stroke: relevance of glycemia and blood pressure levels. Cerebrovascular Diseases. 2007. 24. 134-142.
116. Janneke Horn, Martien Limburg. Calcium antagonists for acute ischemic stroke. The Cochrane Library. 2000.
117. Mark R Keezer, Amy YX Yu, Bin Zhu, Christina Wolfson, Robert Côté. Blood pressure and antihypertensive therapy as predictors of early outcome in acute ischemic stroke. Cerebrovascular diseases. 2008. 25. 202-208.
118. Amit K Mistri, Thompson G Robinson, John F Potter. Pressor therapy in acute ischemic stroke. Stroke. 2006. 37. 1565-1571.
119. Else Charlotte Sandset, Philip MW Bath, Gudrun Boysen, Dalius Jatuzis, Janika Kõrv, Stephan Lüders, Gordon D Murray, Przemyslaw S Richter, Risto O Roine, Andreas Terént. The angiotensin-receptor blocker candesartan for treatment of acute stroke (SCAST): a randomised, placebo-controlled, double-blind trial. The Lancet. 2011. 377. 741-750.
120. Joachim Schrader, Stephan Lüders, Anke Kulschewski, Jürgen Berger, Walter Zidek, Johannes Treib, Karl Einhäupl, Hans Christoph Diener, Peter Dominiak. The ACCESS study. Stroke. 2003. 34. 1699-1703.
141. Norsk hjerneslagregister. Årsrapport 2015. Med plan for forbedringstiltak. 2015.
Anbefalingen er faglig normerende og et hjelpemiddel for å ta forsvarlige valg som fremmer god praksis, kvalitet og likhet innenfor folkehelsen og for helsetjenesten. Anbefalingen er ikke rettslig bindende.
Pasienter med temperatur >37,5 grader de første 24-48 t etter debut av hjerneinfarkt bør få behandling med paracetamol.
SIGN: B1b
Det finnes ulike metoder for å senke feber ved akutt hjerneslag, men i praksis er parcatamol den enkleste og mest benyttede metoden selv om temperaturreduksjonen som oppnås er moderat.
Behandling med paracetamol (4-6 g/døgn) senker kroppstemperaturen med 0,2-0,4 grader og kan medføre bedring i funksjonsnivå. [125];[122];[121].
Feber (>37,5 grader C) innen 24-48 t etter symptomdebut er assosiert med økt dødelighet [123];[124] og nedsatt funksjonsnivå [123];[126].
Behandling med paracetamol (4-6 g/døgn) senker kroppstemperaturen med 0,2-0,4 grader og kan medføre bedring i funksjonsnivå [125];[122];[121].
121. M Correia, M Silva, M Veloso. Cooling therapy for acute stroke. The Cochrane database of systematic reviews. 2000. CD001247.
122. DWJ Dippel, EJ Van Breda, HMA Van Gemert, HB Van Der Worp, RJ Meijer, LJ Kappelle, Peter Jan Koudstaal. Effect of paracetamol (acetaminophen) on body temperature in acute ischemic stroke. Stroke. 2001. 32. 1607-1612.
123. Cother Hajat, Shakoor Hajat, Pankaj Sharma. Effects of poststroke pyrexia on stroke outcome. Stroke. 2000. 31. 410-414.
124. LP Kammersgaard, HS Jørgensen, JA Rungby, J Reith, H Nakayama, UJ Weber, J Houth, TS Olsen. Admission body temperature predicts long-term mortality after acute stroke. Stroke. 2002. 33. 1759-1762.
125. Scott E Kasner, Theodore Wein, Paisith Piriyawat, Carlos E Villar-Cordova, Julio A Chalela, Derk W Krieger, Lewis B Morgenstern, Stephen E Kimmel, James C Grotta. Acetaminophen for altering body temperature in acute stroke. Stroke. 2002. 33. 130-135.
126. R Leira, M RODRÍGUEZ‐YÁÑEZ, M Castellanos, M Blanco, F Nombela, T Sobrino, I Lizasoain, A Davalos, J Castillo. Hyperthermia is a surrogate marker of inflammation‐mediated cause of brain damage in acute ischaemic stroke. Journal of internal medicine. 2006. 260. 343-349.
Anbefalingen er faglig normerende og et hjelpemiddel for å ta forsvarlige valg som fremmer god praksis, kvalitet og likhet innenfor folkehelsen og for helsetjenesten. Anbefalingen er ikke rettslig bindende.
Pasienter med akutt hjerneinfarkt bør behandles med subkutant insulin ved blodglukose >10 mmol/l med mål blodglukose 6-8 SIGN: B1b
Pasienter med hyperglykemi de første 24 t etter debut av hjerneslag bør få kontrollert blodsukkernivået regelmessig, dvs. minst 4 ganger første døgnet og hyppigere hos pasienter med betydelig hyperglykemi eller hypoglykemi.**
Hvis en pasient med akutt hjerneslag har forhøyet blodglukose, bør glukosenivåene kontrolleres nøye. De første 24 t etter debut av hjerneslag bør blodsukkernivået kontrolleres regelmessig, dvs. minst 4 ganger første døgnet og hyppigere hos pasienter med betydelig hyperglykemi eller hypoglykemi.
Hvis det besluttes å senke glukosenivået med insulin, bør hurtigvirkende insulin benyttes, og vanligvis gir subcutan administrering hurtig og tilstrekkelig effekt. **
Hyperglykemi (>7.0 mmol/l) forekommer ofte hos pasienter med akutte hjerneslag [128], både blant diabetikere (70-100 %) og ikke-diabetikere (30-50 %). Hyperglykemi er assosiert med større hjerneskade, og redusert overlevelse og funksjonsnivå [132];[130]. Særlig sårbare er pasienter behandlet med trombolyse, hvor hyperglykemien synes å øke både den iskemiske skaden og risikoen for hemorrhagisk transformasjon [127].
Glukose-insulin-infusjon kan redusere mortalitet og morbiditet hos pasienter innlagt ved intensivavdelinger [133]. Tilsvarende studier hos pasienter med hjerneslag viser ikke nytte av et like strengt behandlingsregime [131];[134] Det er likevel grunn til å tro at god kontroll har betydning i den akutte fasen[129]. Da vil vanligvis et subcutant regime med hurtigvirkende insulin benyttes.
127. José Alvarez-Sabín, Carlos A Molina, Marc Ribó, Juan F Arenillas, Joan Montaner, Rafael Huertas, Esteban Santamarina, Marta Rubiera. Impact of admission hyperglycemia on stroke outcome after thrombolysis. Stroke. 2004. 35. 2493-2498.
128. Report of the expert comitee. Report of the expert committee on the diagnosis and classification of diabetes mellitus. Diabetes care. 2003. 26. s5-s20.
129. Askiel Bruno, Thomas A Kent, Bruce M Coull, Ravi R Shankar, Chandan Saha, Kyra J Becker, Brett M Kissela, Linda S Williams. Treatment of hyperglycemia in ischemic stroke (THIS). Stroke. 2008. 39. 384-389.
130. Sarah E Capes, Dereck Hunt, Klas Malmberg, Parbeen Pathak, Hertzel C Gerstein. Stress hyperglycemia and prognosis of stroke in nondiabetic and diabetic patients. Stroke. 2001. 32. 2426-2432.
131. Christopher S Gray, Anthony J Hildreth, Peter A Sandercock, Janice E O'Connell, Donna E Johnston, Niall EF Cartlidge, John M Bamford, Oliver F James, K George MM Alberti, GIST Trialists Collaboration. Glucose-potassium-insulin infusions in the management of post-stroke hyperglycaemia: the UK Glucose Insulin in Stroke Trial (GIST-UK). The Lancet Neurology. 2007. 6. 397-406.
132. William A Pulsinelli, David E Levy, Bruce Sigsbee, Priscilla Scherer, Fred Plum. Increased damage after ischemic stroke in patients with hyperglycemia with or without established diabetes mellitus. The American journal of medicine. 1983. 74. 540-544.
133. Greet Van den Berghe, Alexander Wilmer, Greet Hermans, Wouter Meersseman, Pieter J Wouters, Ilse Milants, Eric Van Wijngaerden, Herman Bobbaers, Roger Bouillon. Intensive insulin therapy in the medical ICU. New England Journal of Medicine. 2006. 354. 449-461.
134. MR Walters, CJ Weir, KR Lees. A randomised, controlled pilot study to investigate the potential benefit of intervention with insulin in hyperglycaemic acute ischaemic stroke patients. Cerebrovascular Diseases. 2006. 22. 116-122.
Anbefalingen er faglig normerende og et hjelpemiddel for å ta forsvarlige valg som fremmer god praksis, kvalitet og likhet innenfor folkehelsen og for helsetjenesten. Anbefalingen er ikke rettslig bindende.
Standardisert vurdering av svelgefunksjon bør gjøres av alle pasienter med akutt hjerneslag.**
Svelgevansker er svært vanlig i akuttfasen av hjerneslag, det forekommer hos 27-64% av pasientene. Aspirasjon er en viktig årsak til pneumoni, som er en av hovedårsakene til forverret prognose og død ved hjerneslag. Standardisert vurdering av svelgefunksjon vil avdekke de fleste med svelgevansker og kan sørge for trygg administrasjon av medikamenter og næring. Det bør derfor gjøres hos alle pasienter med hjerneslag før de får noe administrert per os.
135. PM Bath, FJ Bath, DG Smithard. Interventions for dysphagia in acute stroke. Cochrane Library. Issue 2. 2000.
136. Chamila Geeganage, Jessica Beavan, Sharon Ellender, Philip MW Bath. Interventions for dysphagia and nutritional support in acute and subacute stroke. The Cochrane Library. 2012.
137. Lin Perry. Screening swallowing function of patients with acute stroke. Part one: Identification, implementation and initial evaluation of a screening tool for use by nurses. Journal of clinical nursing. 2001. 10. 463-473.
138. Liv Rugås, AF Rasmussen, LB Presberg, G Opsahl. Svelgetesting hindrer dødsfall. Sykepleien. 2005. 93. 66-7.
139. Michaela Trapl, Paul Enderle, Monika Nowotny, Yvonne Teuschl, Karl Matz, Alexandra Dachenhausen, Michael Brainin. Dysphagia bedside screening for acute-stroke patients. Stroke. 2007. 38. 2948-2952.
Sist faglig oppdatert: 21. desember 2017