Du benytter en nettleser vi ikke støtter. Se informasjon om nettlesere

7.3. Medikamentell behandling

All tumorrettet systemisk behandling er å anse som eksperimentelt ved meningeom. Dette gjelder både tradisjonell kjemoterapi, antihormonell behandling og såkalt målrettet terapi. Dersom slik behandling skal forsøkes bør det være innenfor kliniske studier. En fase II studie i regi av EORTC (EORTC 1320) hvor man randomiserte pasientene til trabectedin eller behandling etter behandlende leges anbefaling, ble avsluttet etter at man ved preliminære analyser ikke fant god nok effekt og også hadde en del toksisitet. Endelige resultater foreligger ennå ikke.

Progesteron-reseptorhemmere

Små studier med progesteronreseptorinhibitoren mifepriston ga initialt lovende resultater hos 25–30 % (119), men en fase III-studie viste ingen effekt av behandling med mifepriston (120).

Østrogen-reseptorhemmere

To studier har evaluert tamoxifen ved meningeomer uten å påvise effekt. I den største av disse, en Southwest Oncology Group studie, ble 21 pasienter behandlet og bare en partiell respons ble observert (121). Den svake responsen kan skyldes lav frekvens av østrogen­reseptor­ekspresjon hos pasienter med meningeom (122).

Androgen-reseptorhemmere

Det foreligger ingen kliniske studier på antiandrogener. Klinisk erfaring med et begrenset antall pasienter har ikke vist effekt (122).

Kjemoterapi

En rekke kjemoterapeutiske midler har blitt undersøkt i små serier, inkludert hydroksyurea (123), temozolomid (124) og kombinasjonsterapier for eksempel med cyklofosfamid, doxorubicin og vinkristin (125), uten at man har påvist signifikant effekt (122).

Interferon alfa-2b

Interferon alfa-2b (IFNa) hemmer veksten av meningeomceller eksponert for mitotiske stimuli (126), og preliminære rapporter indikerte at IFNa hadde klinisk effekt (127;128). I en prospektiv fase II-studie ble 35 pasienter med residiverende intrakranielle meningeomer WHO grad I behandlet med IFNa (10 millioner enheter subkutant annenhver dag) (129). Ingen objektiv respons ble observert og median total overlevelse var kun åtte måneder.

Somatostatinanaloger

Somatostatinreseptorer er uttrykt i omtrent 90 % av meningeomer (122). Selv om kasuistikker i utgangspunktet antydet at behandling rettet mot somatostatinreseptorer kunne ha terapeutisk nytte for pasienter med residiverende meningeomer (130), har man ikke klart å påvise klinisk effekt i senere studier (131;132).

PDGFR-hemmere

PDGF stimulerer tumorcellevekst i en rekke neoplastiske entiteter og PDGF-reseptorer er vanligvis uttrykt på celleoverflaten av meningeomer. Imatinib, en PDGFR-hemmer, er evaluert i to fase II-studier enten alene (133) eller i kombinasjon med hydroksyurea (134) uten at man fant økt progresjonsfri overlevelse.

EGFR-hemmere

Epidermal vekstfaktorreseptor (EGFR) overuttrykkes av mer enn 60 % av meningeomene (122). EGFR tyrosinkinasehemmere (TKI) som gefitinib og erlotinib ble evaluert i to studier utført av NABTC (135). Ingen objektive responser ble observert og studier konkluderte med at disse midlene ikke har klinisk nyttig effekt.

Angiogenesehemmere

Meningeomer er vaskulære svulster, noe som tyder på at inhibering av angiogenese kan være en nyttig tilnærming (122). I en studie med 15 pasienter som hadde atypiske eller anaplastiske meningeomer behandlet med bevacizumab, et monoklonalt antistoff som binder vaskulær endotelial vekstfaktor (VEGF), var median progresjonsfri overlevelse seks måneder (136). I en annen multisenter fase II-studie ble 36 pasienter med atypiske eller anaplastiske meningeomer behandlet med sunitinib, en TKI som inhiberer både VEGF og PDGFR. Progresjonsfri overlevelse etter seks måneder var 42 % og median total overlevelse var 25 måneder (137). En randomi­sert fase III studie bør vurderes.

Sist faglig oppdatert: 31. desember 2020