Du benytter en nettleser vi ikke støtter. Se informasjon om nettlesere

3.3. Risikofaktorer

Økt risiko

Familiær opphoping utgjør 10–15 % av tilfellene, og skyldes oftest sykdomsgivende mutasjoner i BRCA1 og BRCA2 genene. En mindre andel skyldes Lynch syndrom med mutasjoner i mismatch repair (MMR) genene MLH1, MSH2, MSH6, PMS2 (Nakamura et al., 2014).

Infertilitet, tidlig menarche og sen menopause og gjentatte eggløsninger med reparasjoner av overflateepitelet i østrogenrike follikler antas å gi økt risiko for epitelial eggstokkreft. Østrogen-/progesteron-ubalanse og endometriose er etiologiske forklaringer (Fathalla, 1971; Purdie, Bain, Siskind, Webb, & Green, 2003).

OC risiko er assosiert med økende høyde og body mass index (BMI) (Collaborative Group on Epidemiological Studies of Ovarian Cancer, 2012).

Redusert risiko

Flere graviditeter og amming gir en viss beskyttelse, sannsynligvis på grunn av ovulasjons­hemning (Hunn & Rodriguez, 2012).

Bruk av p-piller i mer enn 5 år kan redusere risikoen for OC med > 50 %. Ved bruk av p-piller etter 30 års alder vedvarer risikoreduksjonen flere år etter avsluttet bruk (Collaborative Group on Epidemiological Studies of Ovarian Cancer et al., 2008).

Sterilisering og hysterektomi og lavdose aspirin reduserer risiko (Brinton, James, & Sherman, 2009; Trabert et al., 2014).

Sist faglig oppdatert: 28. juni 2021