Du benytter en nettleser vi ikke støtter. Se informasjon om nettlesere

9.3. Medikamentell behandling

Kjemoterapi som residivbehandling ved glioblastom har generelt vist lave responsrater. Målet vil primært være stabilisering av sykdommen. For pasienter som har et progresjonsfritt intervall på mer enn 4–6 mnd etter avsluttet primærbehandling med TMZ, kan man vurdere for en ny runde med TMZ (TMZ-rechallenge). TMZ i residivsituasjon gis vanligvis som 5-dagers kurer hver 4. uke, ofte 6–8 kurer, før eventuell behandlingspause (forutsatt regress eller stabil sykdom). Det bør tas ny MR for responsevaluering etter 3–4 kurer. En publisert Cochrane-oversikt konkluderer med at TMZ i residivsituasjon ikke gir forlenget overlevelse sammenliknet med annen (CCNU-basert) kjemoterapi, men kan forlenge tid til progresjon uten å forringe livskvalitet (Hart et al., 2013).

Ved ny sykdomsutvikling av glioblastom etter TMZ i residivsituasjon, bør forsøk med tredjelinje kjemoterapi med CCNU-basert behandling (CCNU monoterapi eller PCV-regimet) forbeholdes pasienter som er i god funksjonsstatus og som har hatt nytte av tidligere kjemoterapi, da responsraten for andre grupper vil være svært lav. PCV-regimet er kjent for å gi mye benmargstoksisitet, og er samtidig logistisk krevende. Et mye brukt alternativ er CCNU monoterapi.

Ved residiv av anaplastiske diffuse gliomer anbefales PCV-kurer, særlig for oligodendrogliomer. Alternativt vurderes TMZ, spesielt dersom residiv tilkommer relativt tidlig etter avsluttet PCV-basert primærbehandling. For pasienter med anaplastisk astrocytom vil førstevalget være TMZ, men også for disse pasientene kan PCV vurderes. Mens MGMT promotor hypermetylering er både prognostisk og prediktivt for effekt av TMZ ved glioblastom, er metyleringstatus prognostisk men ikke prediktivt ved anaplastiske diffuse gliomer (van den Bent et al., 2016; Weller et al., 2012).

Bruk av bevacizumab i residivsituasjon er omdiskutert, men likevel i utstrakt bruk og er godkjent i USA. En populasjonsbasert, retrospektiv studie som har sammenliknet overlevelse i residivsituasjon for glioblastom-pasienter i USA, fant signifikant forlenget overlevelse i 2010 etter godkjenning av bevacizumab mot 2008 før godkjenning av bevacizumab. Forfatterne av artikkelen mente at dette kunne tilskrives bruk av medikamentet (Johnson, Leeper, & Uhm, 2013). En trearmet fase-II studie randomiserte 153 pasienter med første residiv av glioblastom etter TMZ-basert primærbehandling til enten lomustine (CCNU) alene, bevacizumab alene, eller kombinasjonen av disse to (Taal et al., 2014). Her antydet resultatene forlenget total overlevelse ved kombinasjonsbehandling lomustine og bevacizumab, men ikke ved bevacizumab alene (Taal et al., 2014). Denne studien ble utvidet og omgjort til en fase-III studie. Denne viste dessverre at total overlevelse ikke øker selv om kombinasjonsarmen har lenger progresjonsfri overlevelse (Wick et al., 2017).

Bevacizumab er vist å redusere symptomer assosiert med strålebetinget nekrose (Levin et al., 2011) og tumorassosiert ødem. Den antiangiogenetiske virkningsmekanismen gir som oftest radiologisk regress med tilbakegang av kontrastoppladning og ødem. Bevacizumab påvirker ikke tumorcellene direkte og prekliniske studier viser at tumorinfiltrasjon kan øke ved bruk av bevacizumab.

Alt i alt er bevacizumab ikke godkjent ved residiv av glioblastom i Norge. Inntil mer data fra studier foreligger, bør bruk av dette medikamentet reserveres til meget selekterte pasienter i residivsituasjon. Aktuelle pasienter kan være de som har neoplastisk- eller pseudoprogresjon med symptomgivende ødem som ikke får god effekt av, eller har store bivirkninger av, steroider. Retrospektive studier antyder at dosen bevacizumab her kan reduseres uten at den kliniske effekten avtar (Levin et al., 2015).

Sist faglig oppdatert: 31. desember 2020