1. Diagnostikk og tiltak for å finne uoppdaget diabetes og svangerskapsdiabetes

Oversiktsalgoritme for diagnostikk og oppfølging av svangerskapsdiabetes (PDF)

Prinsipper og definisjoner for svangerskapsdiabetes og diabetes i svangerskapet

  • Gravide kan ha svangerskapsdiabetes ved normal kroppsmasseindeks (KMI) og i ung alder
  • Diagnostikk av svangerskapsdiabetes må baseres på glukosebelastning
  • Kvinner med udiagnostisert diabetes bør identifiseres ved første svangerskapskontroll med HbA1c. 

Definisjoner
Hyperglykemi i 1. trimester (ikke diabetes) 
Diabetes i svangerskapet   
Diabetes oppdaget i svangerskapet 
Svangerskapsdiabetes
  • HbA1c 5,9-6,4% (41 - 46 mmol/mol)
    i første trimester
  • Henvis kvinnen til spesialisthelsetjenesten
  • Kjent pregestasjonell diabetes
  • Henvis kvinnen til spesialisthelsetjenesten
  • HbA1c ≥ 6,5 % (48 mmol/mol) 
    eller
    fastende plasmaglukose
    ≥ 7,0 mmol/l,
    eller
    2-timers verdi etter glukosebelastning 
    ≥ 11,1 mmol/l
  • Henvis kvinnen til spesialisthelsetjenesten
  • Fastende plasmaglukose:
    ≥ 5,3-6,9 mmol/l,
    eller
    2-timers verdi etter glukosebelastning: 
    ≥ 9,0-11,0 mmol/l 
  • Oppfølging av fastlege, jordmor eller annet helsepersonell med egnet kompetanse


I de første ukene av svangerskapet faller glukosenivået forbigående både hos friske kvinner og kvinner med pregestasjonell diabetes, men øker så gjennom 2. trimester.

Hva er svangerskapsdiabetes?
Svangerskapsdiabetes har vært definert som hyperglykemi som oppstår eller diagnostiseres under svangerskapet. Tilstanden ble først beskrevet i 1930-årene, men fikk mer oppmerksomhet fra begynnelsen av 1960-årene. Den skyldes vanligvis en kombinasjon av insulinresistens og redusert evne til økt insulinproduksjon fra betacellene i pankreas. I 2. trimester starter den fysiologiske økningen i insulinresistens. I siste halvdel av svangerskapet er insulinresistensen 40-60 % høyere enn utgangsverdien hos alle gravide. Dette tilskrives hovedsakelig virkninger av hormoner fra placenta, og antas å være en gunstig fysiologisk endring for å sikre fosteret nok næringsstoffer også i situasjoner med mangelfullt næringsinntak hos mor. Overvektige kvinner vil ha økt insulinresistens allerede før svangerskapet, og blir tilsvarende mer insulinresistente i løpet av svangerskapet. Insulinresistensen varierer også mellom etniske grupper. Kvinner som ikke kan øke insulinutskillelsen nok som svar på de økte behov i svangerskapet, vil kunne få en økning i glukosenivået til over de diagnostiske grenser for svangerskapsdiabetes. Hyperglykemien normaliseres vanligvis rett etter fødselen. Men kvinner som har hatt svangerskapsdiabetes, har en betydelig økt risiko for å få diabetes allerede i de første årene etter svangerskapet (Bellamy L, 2009), se kapittel Postpartum oppfølging av kvinner som har hatt svangerskapsdiabetes. Svangerskapsdiabetes medfører en økt risiko for komplikasjoner i svangerskapet for mor og barn og er også assosiert med negative helseutfall for begge på lengre sikt. Behandling for å normalisere glukosenivået reduserer klinisk viktige svangerskaps- og fødselskomplikasjoner for mor og barn (Hartling L, 2013), se kapittel Sammensatt behandling for svangerskapsdiabetes - overordnede prinsipper. 

Hos noen foreligger imidlertid en udiagnostisert pre-gestasjonell diabetes, som først oppdages i svangerskapet. Pregestasjonell diabetes type 1 og type 2 medfører en betydelig økt risiko for komplikasjoner for mor og barn (Eidem I, 2011, Balsells M, 2009). Derfor bør en udiagnostisert diabetes (vanligvis type 2) helst oppdages før graviditet planlegges, men i alle fall så tidlig som mulig i svangerskapet (se kapittel Diagnostikk og oppfølging av hyperglykemi tidlig i svangerskapet). Denne hyperglykemien går ikke over etter fødselen. Kvinner som har hatt svangerskapsdiabetes, bør derfor tilbys oppfølging etter fødselen, ikke minst med tanke på eventuelle etterfølgende svangerskap. Risikoen for misdannelser hos barnet er primært assosiert med betydelig hyperglykemi ved konsepsjonstidspunkt og de første ukene i svangerskapet (Ringholm L, 2012). 

Det er enighet om at forekomsten av svangerskapsdiabetes er økende i de fleste land, selv om en bruker ulike diagnostiske kriterier. Forklaringen er økningen i fedme hos kvinner i fertil alder, og økende alder hos mor ved første svangerskap. Migrasjon av grupper med høyere risiko for svangerskapsdiabetes og diabetes type 2, bidrar også til økende forekomst i Norge og andre europeiske land.

Hva er risikofaktorer for svangerskapsdiabetes?
Gravide med en av følgende karakteristika har økt risiko for svangerskapsdiabetes, og risikoen øker når flere faktorer er til stede: (Fra Up to Date mars 2014: Screening for and diagnosis of diabetes mellitus during pregnancy, Donald R Coustan, Lois Jovanovic, David M Nathan, Michael F Greene).

  • Diabetes i familien, spesielt hos førstegradsslektninger
  • Tidligere svangerskapsdiabetes eller nedsatt glukosetoleranse før svangerskapet
  • Etnisk opprinnelse fra land der prevalensen av diabetes type 2 er høy (Asia (spesielt Sør-Asia), Midt-Østen, Afrika og Sør- og Mellom-Amerika (opprinnelse fra andre land enn Europa)
  • Høy KMI før svangerskapet (KMI >30 kg/m²), stor vektøkning i yngre voksen alder, mellom svangerskap, og stor vektøkning i svangerskapet
  • Mors alder > 25 år
  • Tidligere makrosomt barn (> 4 100 g)
  • Tidligere barn med misdannelse eller uforklart perinatalt dødsfall
  • Mors egen fødselsvekt lav eller høy (<2,7 kg eller > 4,1 kg)
  • Glukosuri tidlig i svangerskapet
  • Medisinske tilstander som er assosiert med høy risiko for diabetes, som polycystic ovariesyndrome (PCOS), bruk av glucocorticoider, hypertensjon og det metabolske syndrom


Ikke bare mors metabolske tilstand før hun blir gravid, men også hennes livshistorie og levekår i oppveksten, har betydning for om hun får svangerskapsdiabetes. Det har lenge vært uavklart hvor mye av de ugunstige helsekonsekvensene ved svangerskapsdiabetes som skyldes hyperglykemien i seg selv, og hvor mye som skyldes fedme. Det er nå vist at begge er selvstendige risikofaktorer for preeklampsi og høy fødselsvekt (makrosomi/large for gestational age (LGA)), men at effekten ved å ha begge er additiv (Catalano P, 2012), se kapittel Råd om mål for vektøkning til alle og ekstra oppfølging av kvinner med høy KMI. Fedme er også en sterk risikofaktor for dødfødsel og perinatal mortalitet (Aune D, 2014). Men ny kunnskap viser at når alle tilbys glukosebelastning i uke 24-28 har overraskende mange svangerskapsdiabetes ved normal KMI og i ung alder (25-30 år). Det er med andre ord vanskeligere enn tidligere antatt å forutse hvem som faktisk får svangerskapsdiabetes. Selve svangerskapet kan ses på som en test på kvinnens evne til å kompensere for den fysiologiske insulinresistensen, med andre ord en indirekte test på betacellefunksjonen.

Sist faglig oppdatert: 25. juni 2018