KAPITTEL 2
Risiko- og sårbarhetsfaktorer ved spiseforstyrrelser

Kapittel med beskrivelse av et tema

Dette kapittelet består av en beskrivelse av temaet; risiko- og sårbarhetsfaktorer ved spiseforstyrrelser. Denne beskrivelsen har ikke status som normerende anbefalinger, men inneholder en relevant omtale av temaet.

Denne omtalen er basert på ulike forskningsartikler som arbeidsgruppen vurderte som relevante.

Det er mange ulike årsaker til å utvikle en spiseforstyrrelse, og hos den enkelte er det ofte en kombinasjon av ulike risiko- og sårbarhetsfaktorer som bidrar i ulik grad (Rikani et al., 2013; Culbert et al., 2015). Utløsende faktorer er viktige for hvorvidt en person med sårbarhetsfaktorer får en spiseforstyrrelse eller ikke, mens beskyttende faktorer kan redusere risikoen for dette selv om det foreligger mange sårbarhetsfaktorer. Vedlikeholdende faktorer bidrar til å gjøre det vanskeligere å bli frisk når en person har utviklet en spiseforstyrrelse.

Genetisk og biologisk sårbarhet

Genetiske faktorer har betydning for risiko for å utvikle spiseforstyrrelser (Zipfel et al., 2015; Striegel-Moore et al., 2007). Forskning på dette området har hatt fokus på ulike signalsystemer i hjernen (Bakalar et al., 2015). Flere gener, og påvirkning av ulike miljøfaktorer, bidrar til den genetiske sårbarheten (Culbert et al., 2015).

Biologisk sårbarhet kan også være knyttet til nevrobiologiske forhold. Anoreksi ser ut til å vise sammenheng med visse kognitive vansker, og både strukturelle og funksjonelle forandringer i hjernen (Culbert et al., 2015), men det er uklart i hvilken grad dette er uttrykk for sårbarhetsfaktorer eller et resultat av underernæring.

Uregelmessig spisemønster, lavt matinntak og slankekurer medfører nevrofysiologiske endringer som kan påvirke psykologisk og kognitiv fungering og øke risikoen for spiseforstyrrelser (Stice, 2016). Overvekt i barne- og ungdomsår og store svingninger i kroppsvekten, både vektøkning og vekttap, viser også sammenheng med økt risiko for spiseforstyrrelser (Bakalar et al., 2015), mens lav kroppsvekt i ungdomstiden er en risikofaktor for anoreksi (Stice, 2016).

Puberteten er en sårbar periode for utvikling av spiseforstyrrelser, særlig hos jenter. Dette kan ha sammenheng med de store hormonelle endringene i puberteten og medfølgende kroppslige og følelsesmessige endringer. Psykologiske og sosiale faktorer vil ha betydning for hvor sårbar den unge er for at omveltningene knyttet til puberteten fører til psykiske vansker, som depresjon, og problemer knyttet til kroppsbilde og spiseatferd.

Psykologisk sårbarhet

Ulike personlighetstrekk ser ut til å øke risikoen for spiseforstyrrelse (Keel et al., 2013). Både arv og miljøfaktorer har betydning for barn og unges personlighetsutvikling. Lav selvfølelse, perfeksjonisme og rigiditet er personlighetstrekk som er hyppigere hos personer som utvikler spiseforstyrrelser enn hos friske personer (Stice, 2016; Haynos et al., 2016). Overopptatthet av mat, kropp og vekt er også risikofaktorer for å utvikle spiseforstyrrelse (Stice, 2016; Keel et al., 2013).

Tilstedeværelsen av andre psykiske lidelser er en veletablert risikofaktor for spiseforstyrrelser (Bakalar et al., 2015). Mange psykiske lidelser, som depresjon, angstlidelser, tvangslidelse, ADHD, atferdsforstyrrelser, alkohol- og stoffmisbruk, posttraumatisk stressforstyrrelse, autismespekterforstyrrelser og personlighetsforstyrrelser, viser økt forekomst hos personer med spiseforstyrrelser. Mulige årsaker til dette kan både være felles genetiske faktorer for ulike psykiatriske lidelser, at belastningen pga. den psykiske lidelsen fører til økt sårbarhet for spiseforstyrrelse, og at spiseforstyrrelsen forsterker andre psykiske vansker, f.eks. depressive symptomer og tvangssymptomer.

Faktorer i familien

Høy utdanning både hos mødre og fedre har vist en sammenheng med høyere forekomst av spiseforstyrrelser hos jenter, men ikke hos gutter (Ahren et al., 2013). En mulig forklaring på dette kan være at foreldre med høy utdanning kan ha høyere forventninger til barnas prestasjoner, og at dette kan føre til at spesielt jenter setter høye krav til seg selv, og dermed kan oppleve mer stress og selvkritikk. Både spiseforstyrrelser og andre psykiske lidelser hos foreldre viser også sammenheng med økt risiko for spiseforstyrrelser hos barna (Bould et al., 2015a, 2015b). Dette kan både skyldes genetiske faktorer og belastninger i familiesituasjonen pga. foreldrenes psykiske lidelse. Det er videre en sammenheng mellom fokus på kroppsstørrelse og slanking hos foreldre og økt risiko for spiseforstyrrelser hos jenter (Haynos et al., 2016; Bould et al., 2015a; Berge et al., 2013).

Dårlig kommunikasjon i familien, og foreldrefunksjoner preget av lite omsorg og lite følelsesmessig tilgjengelighet, kan bidra til økt risiko for spiseforstyrrelser i ungdomstiden (Bakalar et al., 2015; Haynos et al., 2016) og i ung voksen alder (Cordero et al., 2009). Høyt konfliktnivå i familien kan være særlig knyttet til utvikling av bulimi (Goncalves et al., 2016). Andre påkjenninger og stressfaktorer i familien, som tap av nære og trygge relasjoner, og traumatiske erfaringer, som vold eller psykiske, fysiske eller seksuelle overgrep, kan føre til depresjon og andre psykiske reaksjoner, som igjen gir økt sårbarhet for å utvikle spiseforstyrrelser (Bakalar et al., 2015).

Forhold hos barnet (f.eks. prematuritet), hos omsorgspersonene (f.eks. depresjon) og i familiens livssituasjon kan bidra til vansker i samspillet med spebarnet, som igjen kan føre til utrygghet i barnets tilknytningsforhold til omsorgspersoner. Utrygg tilknytning viser sammenheng med økt risiko for psykiske lidelser, inkludert spiseforstyrrelser (Tasca et al., 2014; Jewell et al., 2016).

Sosiokulturelle faktorer

Overgangsfaser i livet kan gi økt sårbarhet for spiseforstyrrelser, særlig der det allerede foreligger andre risikofaktorer. Dette gjelder særlig puberteten, der de biologiske endringene ofte faller sammen i tid med overgang til ungdomsskole med økte krav til målbare skoleprestasjoner, nye utfordringer i forhold til jevnaldrende og til egen identitet som ungdom (Zipfel et al., 2015). Overgang fra ungdom til voksen, og flytting hjemmefra, er også en fase med økt risiko for debut av spiseforstyrrelser. Andre utfordrende sosiale situasjoner, som bytte av skole/studier, tap av venner eller kjæreste og samlivsbrudd, kan også være utløsende faktorer for spiseforstyrrelser hos personer med økt sårbarhet.

Jevnaldrendemiljøet på skolen og i fritiden har betydning for risiko for å utvikle spiseforstyrrelser (Keel et al., 2013; Bould et al., 2016). Miljøer blant jenter der en er opptatt av kroppsstørrelse, tynnhetsidealer og slanking øker risikoen for spiseforstyrrelser. Personlighetsfaktorer som negativ emosjonalitet og perfeksjonisme kan føre til økt risiko for å internalisere tynnhetsidealer i samfunnet eller for å velge venner med usunt fokus på tynnhet (Keel et al., 2013).

Å ha opplevd mobbing, erting eller negative kommentarer om kropp eller vekt viser sammenheng med økt risiko for spiseforstyrrelser (Bakalar et al., 2015; Haynos et al., 2016). Det er også økt forekomst av spiseforstyrrelser blant unge som deltar i idretter der det er fokus på kroppsstørrelse og/eller utseende (Fay et al., 2013).

Skjønnhetsidealer i samfunnet og kulturen, med stort fokus på slankhet, formidles både direkte og indirekte gjennom familien, jevnaldrende og media, som aviser, TV og internett. Dette kan bidra til internalisering av usunne tynnhetsidealer, kroppsmisnøye og bruk av dietter med lavt kaloriinnhold, særlig blant unge jenter og kvinner, noe som igjen gir økt risiko for spiseforstyrrelser (Keel et al., 2013; Stice et al., 2017).

Beskyttende faktorer

Selv om det er mange og ulike faktorer som kan øke risikoen for å utvikle en spiseforstyrrelse, er det viktig å huske at det også er mange og ulike psykologiske, familiære, sosiale og biologiske faktorer som beskytter mot utvikling av spiseforstyrrelser (Rosenvinge et al., 2015; Liechty et al., 2013). Dette er faktorer som gode relasjoner i familien (Cordero et al., 2009), sosiale nettverk og tilgang på sosial støtte når man trenger det, samt personlighetstrekk og væremåter som gjør det enklere for andre å gi slik sosial støtte.

Foreldre og andre voksne som har kontakt med ungdom, som lærere, idrettsledere og helsesøstre, kan bidra til å redusere risikoen for spiseforstyrrelser (Haynos et al., 2016; Keel et al., 2013), bl.a. ved å understøtte sunne kroppsidealer, godt selvbilde, rutiner for regelmessige måltider, og til å motvirke slanking og vekttap hos unge, både gjennom holdninger og ved å oppdage dette tidlig.

Utløsende faktorer

Underernæring og vekttap, vanligvis pga. restriktivt spisemønster eller dietter, er en viktig utløsende faktor for anoreksi og bulimi hos personer med sårbarhet for spiseforstyrrelser (Stice, 2016). Andre utløsende faktorer kan være utfordrende overgangsfaser, særlig pubertet og flytting hjemmefra, eller belastende hendelser, som sykdom/skader, tap av nære personer, mobbing eller overgrep.

For personer som er i behandling for spiseforstyrrelser, vil diskontinuitet i behandlingsrelasjoner og behandlingsopplegg pga. overføring mellom ulike behandlingssteder, f.eks. fra BUP til DPS, fra spesialist- til primærhelsetjenesten eller ved utskrivning fra døgnbehandling, kunne være spesielt sårbare situasjoner med økt risiko for å avbryte videre behandling og for tilbakefall.

Vedlikeholdende faktorer

Lav vekt og underernæring fører til fysiologiske, psykiske og kognitive forstyrrelser som forsterker spiseforstyrret atferd (Stice, 2016). Kognitive og følelsesmessige faktorer som bidrar til sårbarhet for å utvikle spiseforstyrrelser, kan også forsterkes som følge av selve spiseforstyrrelsen, og bidra til å opprettholde sykdommen (Treasure et al., 2013). Spiseforstyrrelser påvirker samspillet i familien i stor grad, og det kan utvikle seg samspillsmønstre som er lite nyttige eller negative for bedring av spiseforstyrrelsen (Anastasiadou et al., 2014; Salerno et al., 2016). Dette kan motvirkes ved å gi støtte og hjelp til foreldre og andre pårørende slik at de blir tryggere på hvordan de kan hjelpe den som er syk, og dermed bidra til mer hensiktsmessige samspillsmønstre (Hibbs et al., 2015).

 

Referanser

Ahren, J. C., Chiesa, F., Koupil, I., Magnusson, C., Dalman, C., & Goodman, A. (2013). We are family--parents, siblings, and eating disorders in a prospective total-population study of 250,000 Swedish males and females. Int J Eat Disord, 46(7), 693-700. doi:10.1002/eat.22146.

Anastasiadou, D., Medina-Pradas, C., Sepulveda, A. R., & Treasure, J. (2014). A systematic review of family caregiving in eating disorders. Eat.Behav., 15(3), 464-477.

Bakalar, J. L., Shank, L. M., Vannucci, A., Radin, R. M., & Tanofsky-Kraff, M. (2015). Recent Advances in Developmental and Risk Factor Research on Eating Disorders. Curr Psychiatry Rep, 17(6), 42. doi:10.1007/s11920-015-0585-x.

Berge, J. M., Maclehose, R., Loth, K. A., Eisenberg, M., Bucchianeri, M. M., & Neumark-Sztainer, D. (2013). Parent conversations about healthful eating and weight: associations with adolescent disordered eating behaviors. JAMA Pediatr, 167(8), 746-753. doi:10.1001/jamapediatrics.2013.78.

Bould, H., De Stavola, B., Magnusson, C., Micali, N., Dal, H., Evans, J., . . . Lewis, G. (2016). The influence of school on whether girls develop eating disorders. Int J Epidemiol, 45(2), 480-488. doi:10.1093/ije/dyw037.

Bould, H., Koupil, I., Dalman, C., DeStavola, B., Lewis, G., & Magnusson, C. (2015a). Parental mental illness and eating disorders in offspring. Int J Eat Disord, 48(4), 383-391. doi:10.1002/eat.22325.

Bould, H., Sovio, U., Koupil, I., Dalman, C., Micali, N., Lewis, G., & Magnusson, C. (2015b). Do eating disorders in parents predict eating disorders in children? Evidence from a Swedish cohort. Acta Psychiatr Scand, 132(1), 51-59. doi:10.1111/acps.12389.

Cordero, E. D., & Israel, T. (2009). Parents as protective factors in eating problems of college women. Eat Disord, 17(2), 146-161. doi:10.1080/10640260802714639.

Culbert, K. M., Racine, S. E., & Klump, K. L. (2015). Research Review: What we have learned about the causes of eating disorders - a synthesis of sociocultural, psychological, and biological research. J Child Psychol Psychiatry, 56(11), 1141-1164. doi:10.1111/jcpp.12441.

Fay, K., & Lerner, R. M. (2013). Weighing in on the issue: a longitudinal analysis of the influence of selected individual factors and the sports context on the developmental trajectories of eating pathology among adolescents. J Youth Adolesc, 42(1), 33-51. doi:10.1007/s10964-012-9844-x.

Goncalves, S., Machado, B. C., Martins, C., Hoek, H. W., & Machado, P. P. (2016). Retrospective Correlates for Bulimia Nervosa: A Matched Case-Control Study. Eur Eat Disord Rev, 24(3), 197-205. doi:10.1002/erv.2434.

Haynos, A. F., Watts, A. W., Loth, K. A., Pearson, C. M., & Neumark-Stzainer, D. (2016). Factors Predicting an Escalation of Restrictive Eating During Adolescence. J Adolesc Health, 59(4), 391-396. doi:10.1016/j.jadohealth.2016.03.011.

Hibbs, R., Rhind, C., Leppanen, J., & Treasure, J. (2015). Interventions for caregivers of someone with an eating disorder: a meta-analysis. Int J Eat Disord, 48(4), 349-361. doi:10.1002/eat.22298.

Jewell, T., Collyer, H., Gardner, T., Tchanturia, K., Simic, M., Fonagy, P., & Eisler, I. (2016). Attachment and mentalization and their association with child and adolescent eating pathology: A systematic review. Int J Eat Disord, 49(4), 354-373. doi:10.1002/eat.22473.

Keel, P. K., & Forney, K. J. (2013). Psychosocial risk factors for eating disorders. Int J Eat Disord, 46(5), 433-439. doi:10.1002/eat.22094.

Liechty, J. M., & Lee, M. J. (2013). Longitudinal predictors of dieting and disordered eating among young adults in the U.S. Int J Eat Disord, 46(8), 790-800. doi:10.1002/eat.22174.

Rikani, A. A., Choudhry, Z., Choudhry, A. M., Ikram, H., Asghar, M. W., Kajal, D., . . . Mobassarah, N. J. (2013). A critique of the literature on etiology of eating disorders. Ann Neurosci, 20(4), 157-161. doi:10.5214/ans.0972.7531.200409.

Rosenvinge, J. H., Pettersen, G. (2015). Epidemiology of eating disorders part III: Social epidemiology and case definitions revisited. . Advances in Eating Disorders: Theory, Research and Practice, 3(3), 17. doi:DOI: 10.1080/21662630.2015.1022197.

Salerno, L., Rhind, C., Hibbs, R., Micali, N., Schmidt, U., Gowers, S., . . . Treasure, J. (2016). An examination of the impact of care giving styles (accommodation and skilful communication and support) on the one year outcome of adolescent anorexia nervosa: Testing the assumptions of the cognitive interpersonal model in anorexia nervosa. J Affect Disord, 191, 230-236. doi:10.1016/j.jad.2015.11.016.

Stice, E. (2016). Interactive and Mediational Etiologic Models of Eating Disorder Onset: Evidence from Prospective Studies. Annu Rev Clin Psychol, 12, 359-381. doi:10.1146/annurev-clinpsy-021815-093317.

Stice, E., Gau, J. M., Rohde, P., & Shaw, H. (2017). Risk factors that predict future onset of each DSM-5 eating disorder: Predictive specificity in high-risk adolescent females. J Abnorm Psychol, 126(1), 38-51. doi:10.1037/abn0000219.

Striegel-Moore, R. H., & Bulik, C. M. (2007). Risk factors for eating disorders. Am Psychol, 62(3), 181-198. doi:10.1037/0003-066x.62.3.181.

Tasca, G. A., & Balfour, L. (2014). Attachment and eating disorders: a review of current research. Int.J.Eat.Disord., 47(7), 710-717.

Treasure, J., & Schmidt, U. (2013). The cognitive-interpersonal maintenance model of anorexia nervosa revisited: a summary of the evidence for cognitive, socio-emotional and interpersonal predisposing and perpetuating factors. J Eat Disord, 1, 13. doi:10.1186/2050-2974-1-13.

Zipfel, S., Giel, K. E., Bulik, C. M., Hay, P., & Schmidt, U. (2015). Anorexia nervosa: aetiology, assessment, and treatment. Lancet Psychiatry, 2(12), 1099-1111. doi:10.1016/s2215-0366(15)00356-9.

Først publisert: 09. mai 2019 Sist faglig oppdatert: 25. april 2017