Du benytter en nettleser vi ikke støtter. Se informasjon om nettlesere

7.1. Kirurgi

Målsetningen med kirurgi ved hormonproduserende adenomer er oftest kurasjon. Dersom kurasjon ikke er mulig grunnet svulstutbredelse, for eksempel ved Knosp grad 4, kan kirurgisk reduksjon av tumormasser redusere hormonell hypersekresjon og gi bedre betingelser for stereotaktisk bestråling, spesielt ved synsbanenære tumormasser. Ved ikke-funksjonelle hypofyseadenomer ønsker en primært å avlaste omkringliggende strukturer. Ønsket om radikalitet må avveies mot risiko for hypofysesvikt og andre komplikasjoner. Mulighet for bedring av hormonfunksjon ved preoperativ hypofysesvikt er omkring 30 % mens risiko for forverring av hormonfunksjon ved kirurgi i gjennomsnitt er 10 % (Murad et al., 2010). Hormonell svikt alene gir således ikke en sterk indikasjon for kirurgisk behandling siden mulig gevinst er ganske lik potensiell risiko når det gjelder hormonfunksjon. Transsphenoidal kirurgi med mikroskop og/eller endoskop er foretrukket primær operasjonsmetode. Transkraniell tilgang gjøres nesten bare ved stor suprasellær tumorkomponent og kan kombineres med et transsphenoi­dalt inngrep, oftest i to seanser. Mortaliteten ved kirurgi av hypofyseadenomer er generelt lav (0,6 %), men det er rapportert høyere mortalitet (4–5 %) ved reseksjon av gigantadenomer (Freda et al., 2011). Mortalitet skyldes gjerne cerebrovaskulære katastrofer, for eksempel grunnet skade på arteria carotis interna. Morbiditet kan være betinget i hypofyseforlappssvikt, CSF-lekkasje, synsnerveskade hypotalamusskade eller diabetes insipidus.

Indikasjon for kirurgi vil ofte være den samme ved andre svulster i sella turcica. Ved kranio­faryngeomer med hypotalamisk affeksjon anbefales det å være tilbakeholden med å forsøke radikal kirurgi og ofte vil en legge opp til subtotal reseksjon etterfulgt av adjuvant behandling i form av stereotaktisk strålebehandling. Ved overveiende cystiske kraniofaryn­geom kan intracystisk terapi med interferon alfa (Müller, Merchant, Puget, & Martinez-Barbera, 2017) være et godt alternativ til kirurgisk reseksjon.

Direkte postoperativt følges pasientene med tanke på utvikling av diabetes insipidus, SIADH og hypofyse forlappssvikt. Serum natrium og væskebalanse (døgnbalanse) bør følges post­operativt. Ved mistanke om hypofysesvikt må pasienten substitueres med kortison. Medika­ment­fastende plasma-kortisol kl. 08 tredje postoperative dag kan ofte avklare om pasienten har kortisolmangel, noe som er usannsynlig ved kortisolverdi i øvre del av referanseområdet på dette tidspunkt i behandlingsforløpet. Tre måneder postoperativt vurderes pasientene med tanke på hypofysesvikt og/eller om de er i remisjon fra sin hypersekresjon. Pasienter operert for Cushings sykdom kontrolleres gjerne allerede etter 6 uker for å avklare om de har rest/​residiv av hypersekresjon, og fordi de ved kurasjon ofte trenger høyere substitusjonsdoser med kortison. Hypofysehormoner måles i fastende morgenblodprøve, og ved mistenkt ACTH-mangel gjøres vanligvis Synacthen-test (Hurel et al., 1996). Ytterligere diagnostikk med tanke på vekst­hormon­mangel kan gjøres når de øvrige hypofyseakser er adekvat substituert (Molitch, Clemmons, Malozowski, Merriam, & Vance, 2011). Pasienter med affeksjon av syn eller synsfelt undersøkes på nytt av øyelege. Det bør etter 3 måneder også gjøres MR hypofyse for å vurdere kirurgisk resultat og for å ha et utgangspunkt for senere kontroller. Videre kontrollopplegg tilpasses den enkelte pasient, se kapittel om oppfølging og kontroll.

Sist faglig oppdatert: 31. desember 2020