17. Annen behandling til personer med demens

Sterk anbefaling vil gjelde for de aller fleste pasienter i de aller fleste situasjoner. Uttrykk som brukes er "bør" og "anbefaler". Hvis anbefalingen er så klart faglig forankret at det sjelden er forsvarlig ikke å følge den, brukes uttrykkene "skal" og "må".

Personer med demens bør verken tilbys statiner og/eller betennelsesdempende legemidler som acetylsalisylsyre, kortikosteroider, NSAIDs (inklusive COX-2 hemmere) for behandling av kognitive og/eller atferdsmessige og psykologiske symptomer ved demens.

Personer med demens bør ikke tilbys kosttilskudd som omega-3 og naturpreparater som gingko biloba for behandling av kognitive og/eller atferdsmessige og psykologiske symptomer ved demens. Pasienter som ved blodprøve har fått påvist mangel på vitaminer, tilbys behandling med de aktuelle vitaminene.

Fordi pasienter på eget initiativ kan benytte seg av legemidler, kosttilskudd og/eller naturpreparater er det av betydning for klinikere å få kunnskap om slik bruk på grunn av interaksjonsrisiko med annen behandling. God dialog med pasient og eventuelt pårørende må etterstrebes, og de må veiledes slik at de får kjennskap til slike preparaters manglende påviste effekt på demenssykdommer.

Ulike antiinflammatoriske legemidler

En hypotese om utvikling av demens er at betennelse i hjernen kan ha sammenheng med tilstanden.

I en systematisk Cochrane-oversikt (Jaturapatporn et al., 2012) ble effekt og bivirkninger av ulike antiinflammatoriske midler ved Alzheimers sykdom vurdert.
Forfatterne fant 14 relevante studier, samlet i fire kategorier:

Acetylsalisylsyre (Aspirin)
Steroider
Tradisjonelle ikke-steroide antiinflammatoriske midler (non-steroid antiinflammatory drugs, NSAIDs)
Selektive cyclooxygenase-2 (COX-2) hemmere

Studiene i oversiktsartikkelen var av varierende kvalitet og det ble ikke funnet statistisk signifikant bedring av nedsatte kognitive ferdigheter ved bruk av noen av de antiinflammatoriske midlene. Av bivirkninger opplevde pasienter som fikk aspirin flere blødninger sammenlignet med kontrollgruppen.

Pasienter som fikk steroider hadde høyere forekomst av hyperglykemi, anormale laboratorieresultater og ansiktsødem. Pasienter som tok NSAIDs opplevde kvalme, oppkast, forhøyet kreatininnivå, leverkomplikasjoner og høyt blodtrykk. Det ble også funnet en tendens til høyere dødelighet blant pasienter som var blitt behandlet med NSAIDs, sammenlignet med placebo. Forfatterne konkluderte med at aspirin, steroider og ikke-steroide antiinflammatoriske midler ikke har nytteeffekt ved Alzheimers sykdom. Legemidlene kan derfor ikke anbefales som behandling av tilstanden.

I en annen systematisk oversiktsartikkel (Miguel-Álvarez et al., 2015) bekreftes det at NSAIDs ikke har statistisk signifikant effekt i behandling av demenssymptomer hos personer med Alzheimers demens. I tillegg finner de at NSAIDs er assosiert med flere bivirkninger (sannsynlig gastrointestinale bivirkninger, hypertensjon og svimmelhet samt mulig bivirkninger som forhøyet kreatinnivå og leververdier). Det er ikke funnet relevant forskningslitteratur for andre typer demenssykdommer. Merk at NSAIDs generelt ikke anbefales til fast bruk hos eldre og at selv korte kurer kan gi alvorlige bivirkninger.

Vitamin B

Aktuell forskningsdokumentasjon (Li at al., 2014; Moore et al., 2012; Laver et al., 2016) gir ikke grunnlag for at personer med demens med verdier av vitamin B1, B6 og/eller B12 innenfor normalområdet har nytte av slike vitamintilskudd verken i behandling av kognitiv svikt, svikt i ADL-funksjon eller atferdsmessige og psykologiske symptomer ved demens. Det er ikke funnet relevant forskningslitteratur for andre typer B-vitaminer.

Vitamin D

Det er ikke funnet relevant forskningslitteratur hvor det er undersøkt effekt av vitamin D i behandling av personer med demens.

Vitamin E

Aktuell forskningsdokumentasjon (Farina et al., 2012) gir ikke grunnlag for at personer med demens med verdier av vitamin E innenfor normalområdet har nytte av slikt vitamintilskudd verken i behandling av kognitiv svikt, svikt i ADL-funksjon eller atferdsmessige og psykologiske symptomer ved demens.

Andre vitaminer

Det er ikke funnet relevant forskningslitteratur hvor det er undersøkt effekt av andre vitaminer i behandling av personer med demens.

Folsyre

Aktuell forskningsdokumentasjon (Malouf & Grimley Evans, 2008) gir ikke grunnlag for at personer med mild kognitiv svikt eller demens har nytte av behandling med folsyre (med eller uten vitamin B12) mot kognitive symptomer.

Gingko biloba

Aktuell forskningslitteratur (Laver et al., 2016; Tan et al., 2015) er av svært lav kvalitet og viser inkonsistente resultater. Det er ikke grunnlag for å anbefale gingko biloba i behandling av demens og atferdsmessige og psykologiske symptomer ved demens.

Omega-3 fettsyrer

Aktuell forskningslitteratur (Burckhardt et al., 2016) er av moderat og høy kvalitet og viser at omega-3 fettsyrer ikke har effekt i behandling av demenssymptomer hos personer med mild og moderat Alzheimers demens. I den aktuelle forskningslitteraturen ble det også søkt etter studier som har undersøkt effekten av behandling med omega-3 fettsyrer ved andre demenssykdommer, men uten funn.

Statiner

Evidensgrunnlaget (McGuinness et al., 204) er av moderat og høy kvalitet, og viser at behandling av pasienter med Alzheimers demens med statiner (atorvastating 80 mg pr dag, simvastatin 20 mg pr dag økende til 40 mg pr dag, eller simvastatin opptil 80 mg pr dag) ikke hadde effekt sammenlignet med placebo-gruppene på de sentrale effektmålene (kognisjon, ADL-funksjon og global funksjon). Unntak var endring i nevropsykiatriske symptomer målt med NPI (skala 12-144 poeng der 12 poeng er fravær av symptomer) som viste en beskjeden statistisk signifikant effekt i favør av statin-gruppen (MD -1,11 poeng). Det var ikke statistisk signifikante forskjeller mellom behandlings- og placebogrupper i antall deltakere som måtte avbryte behandlingen på grunn av bivirkninger. Samlet indikerer resultatene at det ikke er effekt av statiner på kognisjon og ADL-funksjon ved Alzheimers demens. Når det gjelder nevropsykiatriske symptomer er den påviste effekt så liten at den oppfattes å være uten klinisk relevans. Det er ikke funnet relevant forskningslitteratur på behandling med statiner ved andre demenssykdommer.

Annet

I forskningslitteraturen er det funnet en rekke studier på andre legemidler, naturpreparater i behandling av demens (Alzheimers demens og vaskulær demens) slik som andre kinesiske urtemedisiner (Zeng et al., 2015; Qin et al., 2013), histamin antagonister (Kubo et al., 2015), cerebrolysin (Gauthier et al., 2015; Chen et al., 2013),huperzine a (Xing et al., 2014; Yang et al., 2013; Yue et al., 2012; Hao et al., 2009), rosiglitazone (Liu et al., 2015), yokukansan (Matsuda et al., 2013), tiamin i behandling av Wernicke-Korsakoff Syndrom ved alkoholmisbruk (Day et al., 2013), hyperbar oksygen behandling (Xiao et al., 2012), naftidrofuryl (Lu et al., 2011), metallprotein-fortynnende forbindelser (Sampson et al., 2014), kannabinoider (Krishnan et al., 2009), kombinasjon av almitrin og raubasin (Yang et al., 2011). Dokumentasjonen viser at resultatene gjennomgående er negative og/eller inkonsistente. Noen få studier av de nevnte preparatene indikerer effekt, slik som cerebrolysin og huperzine a, men ettersom kvaliteten på studiene vurderes som lav/svært lav er resultatene høyst usikre. Denne retningslinjen har ikke gjennomført GRADEing av denne type litteratur.

I henhold til en oversikt over systematiske oversiktsartikler på naturpreparater (Posadzki et al., 2013) problematiseres det at naturpreparater kan være forfalsket eller kontaminert med støv, pollen, insekter, gnagere, parasitter, mikrober, sopp, jord, toksiner, pesticider, toksiske tungmetaller og/eller reseptbelagte legemidler. De mest alvorlige bivirkningene forårsaket av disse forfalskningene/kontaminasjoner var agranulocytose, meningitt, multiorgansvikt, perinatalt hjerneslag, forgiftninger (arsenikk, bly og kvikksølv), carcinomer, lever- og nyreskader, cerebrale blødninger og død. Forfalskningene/kontaminasjoner av naturpreparater var i hovedsak funnet i indiske og kinesiske preparater. Forfatterne konkluderte med at naturpreparater bør underlegges streng kontroll for å unngå alvorlig helserisiko.

Referanser (alfabetisk)

Birks J, Grimley Evans J: Ginkgo biloba for cognitive impairment and dementia. The Cochrane database of systematic reviews 2009;(1):CD003120

Burckhardt M, Herke M, Wustmann T, Watzke S, Langer G, Fink A: Omega-3 fatty acids for the treatment of dementia. The Cochrane database of systematic reviews 2016;4 CD009002

Chen N, Yang MI, Guo J, Zhou M, Zhu C, He LI: Cerebrolysin for vascular dementia. The Cochrane database of systematic reviews 2013;(1):CD008900

Day ED, Bentham PW, Callaghan R, Kuruvilla T, George S: Thiamine for prevention and treatment of Wernicke-Korsakoff Syndrome in people who abuse alcohol. The Cochrane database of systematic reviews 2013;(7):CD004033

Farina N, Isaac MGEKN, Clark AR, Rusted J, Tabet N: Vitamin E for Alzheimer's dementia and mild cognitive impairment. The Cochrane database of systematic reviews 2012;11 CD002854

Gauthier S, Proaño JV, Jia J, Froelich L, Vester JC, Doppler E: Cerebrolysin in mild-to-moderate Alzheimer's disease: a meta-analysis of randomized controlled clinical trials. Dementia and geriatric cognitive disorders 2015;39(5-6):332-47
Hao Z, Liu M, Liu Z, Lv D: Huperzine A for vascular dementia. The Cochrane database of systematic reviews 2009;(2):CD007365

Jaturapatporn D, Isaac MGEKN, McCleery J, Tabet N: Aspirin, steroidal and non-steroidal anti-inflammatory drugs for the treatment of Alzheimer's disease. The Cochrane database of systematic reviews 2012;2 CD006378

Krishnan S, Cairns R, Howard R: Cannabinoids for the treatment of dementia. The Cochrane database of systematic reviews 2009;(2):CD007204

Kubo M, Kishi T, Matsunaga S, Iwata N: Histamine H3 Receptor Antagonists for Alzheimer's Disease: A Systematic Review and Meta-Analysis of Randomized Placebo-Controlled Trials. Journal of Alzheimer's disease: JAD 2015;48(3):667-71.

Laver K, Dyer S, Whitehead C, Clemson L, Crotty M: Interventions to delay functional decline in people with dementia: a systematic review of systematic reviews. BMJ open 2016;6(4): e010767

Li M-M, Yu J-T, Wang H-F, Jiang T, Wang J, Meng X-F, Tan C-C, Wang C, Tan L: Efficacy of vitamins B supplementation on mild cognitive impairment and Alzheimer's disease: a systematic review and meta-analysis. Current Alzheimer research 2014;11(9):844-52

Liu J, Wang L-N, Jia J-P: Peroxisome proliferator-activated receptor-gamma agonists for Alzheimer's disease and amnestic mild cognitive impairment: a systematic review and meta-analysis. Drugs & aging 2015;32(1):57-65
Lu D, Song H, Hao Z, Wu T, McCleery J: Naftidrofuryl for dementia. The Cochrane database of systematic reviews 2011;(12):CD002955

Malouf R., Grimley Evans J.: Folic acid with or without vitamin B12 for the prevention and treatment of healthy elderly and demented people. Cochrane Database Syst Rev. 2008;

Matsuda Y, Kishi T, Shibayama H, Iwata N: Yokukansan in the treatment of behavioral and psychological symptoms of dementia: a systematic review and meta-analysis of randomized controlled trials. Human psychopharmacology 2013;28(1):80-6.

McGuinness B, Craig D, Bullock R, Malouf R, Passmore P: Statins for the treatment of dementia. The Cochrane database of systematic reviews 2014;7 CD007514

Miguel-Álvarez M, Santos-Lozano A, Sanchis-Gomar F, Fiuza-Luces C, Pareja-Galeano H, Garatachea N, Lucia A: Non-steroidal anti-inflammatory drugs as a treatment for Alzheimer's disease: a systematic review and meta-analysis of treatment effect. Drugs & aging 2015;32(2):139-47

Moore E, Mander A, Ames D, Carne R, Sanders K, Watters D: Cognitive impairment and vitamin B12: a review. International psychogeriatrics / IPA 2012;24(4):541-56

Posadzki P, Watson L, Ernst E: Contamination and adulteration of herbal medicinal products (HMPs): an overview of systematic reviews. European journal of clinical pharmacology 2013;69(3): 295-307

Qin X, Liu YU, Wu Y, Wang S, Wang D, Zhu J, Ye Q, Mou W, Kang L: A meta-analysis of Chinese herbal medicines for vascular dementia. Neural regeneration research 2013;8(18):1685-92.

Sampson EL, Jenagaratnam L, McShane R: Metal protein attenuating compounds for the treatment of Alzheimer's dementia. The Cochrane database of systematic reviews 2014;(2):CD005380

Tan M-S, Yu J-T, Tan C-C, Wang H-F, Meng X-F, Wang C, Jiang T, Zhu X-C, Tan L: Efficacy and adverse effects of ginkgo biloba for cognitive impairment and dementia: a systematic review and meta-analysis. Journal of Alzheimer's disease: JAD 2015;43(2):589-603

Xiao Y, Wang J, Jiang S, Luo H: Hyperbaric oxygen therapy for vascular dementia. The Cochrane database of systematic reviews 2012;(7):CD009425

Xing S-H, Zhu C-X, Zhang R, An LI: Huperzine a in the treatment of Alzheimer's disease and vascular dementia: a meta-analysis. Evidence-based complementary and alternative medicine: eCAM 2014;2014 363985
Yang G, Wang Y, Tian J, Liu J-P: Huperzine A for Alzheimer's disease: a systematic review and meta-analysis of randomized clinical trials. PloS one 2013;8(9): e74916

Yang W, Liu M, Teng J, Hao Z, Wu BO, Wu T, Liu GJ: Almitrine-Raubasine combination for dementia. The Cochrane database of systematic reviews 2011;(3):CD008068

Yue J, Dong BR, Lin X, Yang M, Wu HM, Wu T: Huperzine A for mild cognitive impairment. The Cochrane database of systematic reviews 2012;12 CD008827

Zeng L, Zou Y, Kong L, Wang N, Wang QI, Wang LU, Cao YE, Wang K, Chen Y, Mi S, Zhao W, Wu H, Cheng S, Xu W, Liang W: Can Chinese Herbal Medicine Adjunctive Therapy Improve Outcomes of Senile Vascular Dementia? Systematic Review with Meta-analysis of Clinical Trials. Phytotherapy research: PTR 2015;29(12):1843-57.

Beskrivelse av inkluderte studier

Forskningsgrunnlaget er basert på en systematisk oversiktsartikkel av Tan et al. fra 2015 som undersøker effekt og bivirkninger av ginkgo biloba i behandling av kognitiv svikt og demens. I tillegg er det inkludert en systematisk oversiktsartikkel av Laver et al. (2016) som oppsummerer eksisterende systematiske oversiktsartikler som har studert ulike intervensjoner for å bremse svekkelse i ADL-funksjon hos pasienter med demens, deriblant ginkgo biloba. Laver et al., 2016 har vurdert den systematiske oversiktsartikkelen til Tan et al. (2015) til å være av svært lav kvalitet (AMSTAR-skår 3/11). Tan et al. omfatter 9 randomiserte kontrollerte studier med totalt 2561 pasienter med Alzheimers demens, vaskulær demens og amnestisk mild kognitiv svikt.

Oppfølgingstid i studiene var 22–26 uker. Kvaliteten på de inkluderte enkeltstudiene er vurdert som svært lav, særlig påpekes svært høy grad av heterogenitet i studiene (I 2=81-96% på de ulike effektmålene for hele gruppen). Pasienter som mottok gingko biloba hadde en liten/moderat effekt på mål av ADL-funksjon (SMD −0.36, 95%CI −0.44; −0.28) samt positive effekter på øvrige effektmål slik som kognisjon, global funksjon og APSD. Det rapporteres ikke om signifikante forskjeller i bivirkninger mellom intervensjons- og placebogrupper.

Laver et al. (2016) konkluderer med at de positive rapporterte resultatene for gingko biloba i behandling av personer med kognitiv svikt og demens må fortolkes med ekstrem varsomhet på grunn av alvorlige metodiske svakheter i forskningsgrunnlaget. Deres konklusjoner sammenfaller med en systematisk Cochrane-oversiktsartikkel av Birks & Grimley Evans, 2009.svært usikre på om ginkgo biloba forbedrer global funksjon, kognitiv funksjon, adl-funksjon og apsd.

Se resultattabell (PDF)

Beskrivelse av inkluderte studier

I forskningslitteraturen finnes det en rekke studier på andre ulike legemidler, naturpreparater, kinesiske urtemedisiner, histamin antagonister med mer. Kvaliteten på studiene vurderes som gjennomgående lav/svært lav. I dette kapittelet er det kun valgt å referere til en systematisk oversiktsartikkel over systematiske oversiktsartikler (Laver et al., 2016). Forfatterne konkluderer med at resultatene er svært usikre og at preparatene/terapiene ikke kan anbefales som rutinemessig behandling mot demens. Det er ikke gjennomført GRADEing av denne type litteratur.

Beskrivelse av inkluderte studier

Forskningsgrunnlaget er basert på en systematisk Cochrane-oversiktsartikkel (Jaturapatporn et al., 2012) som kun fant en randomisert kontrollert studie som undersøkte effekten av kortikosteroider mot demens. Den omfatter 138 hjemmeboende pasienter med Alzheimers demens (MMSE-skår ved inklusjon 13-26 poeng) som ble gitt prednison 20 mg oralt i 4 uker, så 10 mg i 52 uker, og deretter gradvis nedtrapping over 16 uker. Evidenskvaliteten på studien er vurdert som lav. Resultatene viste at behandling med kortikosteroider ikke hadde statistisk signifikant effekt på kognitiv funksjon og var assosiert med betydelig forhøyet risiko for bivirkninger, slik som hyperglykemi, ansiktsødem og unormale laboratorieresultater (ikke nærmere spesifisert).

Se resultattabell (PDF)

Beskrivelse av inkluderte studier

Forskningsgrunnlaget er basert på en systematisk Cochrane-oversiktsartikkel (Jaturapatporn et al., 2012) på effekten av ikke-steroide antiinflammatoriske midler (non-steroid antiinflammatory drugs, NSAIDs) hvor både tradisjonelle NSAIDs og selektive cyclooxygenase-2 (COX-2) hemmere er inkludert i behandling av personer med Alzheimers demens. Oversikten omfatter totalt ti randomiserte kontrollerte studier. Oppfølgingstiden i studiene var 4-52 uker. Kvaliteten på studiene er varierende fra lav til høy kvalitet. Det ble ikke funnet at pasienter som mottok behandling med NSAIDs hadde en statistisk signifikant bedring av nedsatte kognitive ferdigheter eller global funksjon sammenlignet med placebogruppene, samtidig som pasienter som fikk NSAIDs hadde statistisk signifikant høyere forekomst av gastrointestinale symptomer, hypertensjon og svimmelhet. Det var en tendens til at pasienter behandlet med NSAIDs oftere fikk forhøyet kreatininnivå og forhøyet nivå på leverprøve samt viste en mulig høyere dødelighet. Det var ikke statistisk signifikante forskjeller i behandlingseffekt mellom tradisjonelle NSAIDs og COX-2 hemmere når det gjaldt kognisjon og global funksjon.

Manglende effekt av NSAIDs i behandling av pasienter med Alzheimers demens sammenfaller med en systematisk oversiktsartikkel av Micuel-Alvarez et al. fra 2015.

Se resultattabell (PDF)

Beskrivelse av inkluderte studier

Det er søkt etter relevante systematiske oversiktsartikler på effekten av vitamin D mot demenssykdommer, men uten funn.

Beskrivelse av inkluderte studier

Forskningsgrunnlaget er basert på en systematisk Cochrane-oversiktsartikkel (Jaturapatporn et al., 2012) som omfatter en randomisert kontrollert studie som undersøkte effekten av aspirin (75 mg oral x 1) hos 310 hjemmeboende pasienter med Alzheimers demens. Oppfølgingstiden var 3 år. Evidenskvaliteten er vurdert som lav på alle effektmål. Resultatene viser at behandling med aspirin ikke hadde effekt verken på kognisjon, risiko for sykehjemsinnleggelse eller risiko for død, men var assosiert med betydelig forhøyet risiko for blødninger. Oversiktsartikkelen refererer også til to små åpne studier på pasienter med Alzheimers demens som heller ikke finner at behandling med aspirin har effekt på kognisjon.

Det er søkt etter relevante systematiske oversiktsartikler på effekten av aspirin-behandling mot andre demenssykdommer, men uten funn.

Se resultattabell (PDF)

Beskrivelse av inkluderte studier

Vitamin E

Forskningsgrunnlaget omfatter en systematisk Cochrane-oversikt (Farina et al., 2012) og som inkluderer tre randomiserte kontrollerte studier, hvorav to studier på pasienter med Alzheimers demens og en studie på pasienter med mild kognitiv svikt. Evidenskvaliteten er vurdert som lav på alle utfallsmål. Samlet konkluderes det med at vitamin E sannsynligvis ikke har effekt i behandling av Alzheimers eller mild kognitiv svikt.

Det er søkt etter relevante systematiske oversiktsartikler på effekten av vitamin E mot andre demenssykdommer, men uten funn.

Se resultattabell (PDF)

Beskrivelse av inkluderte studier

Evidensgrunnlaget er basert på en systematisk Cochrane-oversiktsartikkel (McGuinness et al., 2014) som inkluderer fire randomiserte kontrollerte studier. De omfatter totalt 1154 deltakere, alder 50-90 år, alle diagnostiserte med mulig eller sannsynlig Alzheimers demens. Det ble søkt, men ikke funnet studier som omfattet personer med vaskulær demens. Oppfølgingstid i studiene var 26-78 uker. Ved inklusjon sto de fleste deltakerne allerede på en kolinesterasehemmer. Kvaliteten på studiene er vurdert til å være av moderat-høy kvalitet. Resultatene viser at det ikke var statistisk signifikante forskjeller mellom personer som ble behandlet med statiner (atorvastatin 80 mg pr dag, simvastatin 20 mg pr dag økende til 40 mg pr dag, eller simvastatin opptil 80 mg pr dag) og placebo-gruppene på de sentrale effektmålene (kognisjon, ADL-funksjon og global funksjon). Imidlertid ble det funnet en endring i nevropsykiatriske symptomer målt med NPI (skala 12-144 poeng der 12 poeng er fravær av symptomer) som viste en beskjeden statistisk signifikant effekt i favør av statin-gruppen (MD -1,11 poeng). Det var ikke statistisk signifikante forskjeller mellom behandlings- og placebogrupper i antall deltakere som måtte avbryte behandlingen på grunn av bivirkninger (henholdsvis 3,9 % og 3,5 %). Samlet indikerer resultatene at det ikke er effekt av statiner på kognisjon, ADL-funksjon og global funksjon ved Alzheimers demens. Når det gjelder nevropsykiatriske symptomer er den påviste effekt så liten at den oppfattes å være uten klinisk relevans.

Det er søkt etter relevante systematiske oversiktsartikler på effekten av statiner mot andre demenssykdommer, men uten funn.

Se resultattabell (PDF)

Beskrivelse av inkluderte studier

Forskningsgrunnlaget omfatter to artikler hvorav en oversiktsartikkel Moore et al., 2012på effekten av vitamin B12 på pasienter med kognitiv svikt og demens, og en systematisk oversiktsartikkel (Li et al., 2014) på effekten av vitamin B (ikke spesifisert hvilke typer vitamin B) på pasienter med mild kognitiv svikt og Alzheimers demens. Kvaliteten på dokumentasjonen er vurdert som lav. Samlet gir ikke dokumentasjonen grunnlag for å anbefale vitamin B tilskudd i behandling av mild kognitiv svikt eller Alzheimers demens. Ingen av artiklene omhandler informasjon om bivirkninger.
Det er søkt etter relevante systematiske oversiktsartikler på effekten av B-vitaminer mot andre demenssykdommer, men uten funn.

For pasienter med MCI viser meta-analysen til Li et al. (2014) en moderat effekt av vitamin B-tilskudd på hukommelse (SMD 0.60, 95% KI 0.20, 1.00), men ingen signifikant effekt på overordnet kognisjon (WMD -0.10, 95% KI -0.80, 0.59), eksekutiv funksjon (SMD 0.05, 95% KI -0.11, 0.21) og oppmerksomhet (WMD -0.03, 95% CI -1.20, 1.14). For pasienter med Alzheimers demens ble det ikke funnet signifikante forskjeller på noen av effektmålene, slik som kognisjon (ADAS-cog: WMD 1.01, 95% KI -0.68, 2.70 og MMSE: WMD -0.22, 95% KI -1.00, 0.57), ADL-funksjon (SMD 0.13, 95% KI -0.05, 0.31), APSD (SMD 0.04, 95% KI -0.16, 0.25) eller global funksjon (WMD 0.07, 95% KI -0.48, 0.62).

Beskrivelse av inkluderte studier

Evidensgrunnlaget omfatter en systematisk Cochrane-oversikt på effekten av omega-3 fettsyrer i behandling av demens som inkluderer tre randomiserte kontrollerte studier på totalt 632 pasienter med Alzheimers demens av mild og moderat grad (Burckhardt et al., 2016). Det ble søkt etter randomiserte kontrollerte studier på andre demenssykdommer, men uten funn. Oppfølgingstiden i studiene var på 6-18 måneder. I alle tre studier ble omega-3 gitt som tilskudd. Evidenskvalitet vurdert med GRADE er middels til høy for de fleste utfallsmålene. Verken på effektmål av kognisjon, ADL-funksjon, atferdsmessige og psykologiske symptomer eller depresjon ble det etter seks måneders behandling funnet statistisk signifikante forskjeller mellom pasientene som fikk omega-3 sammenlignet med placebogruppene. Etter 18 måneder ble det ikke funnet statistisk signifikante forskjeller mellom behandlings- og placebogruppene i forekomst av bivirkninger slik som diaré, urinveisinfeksjon, fall, svimmelhet, agitasjon eller i forekomst av alvorlige bivirkninger slik som død, sykehusinnleggelse eller livstruende hendelser. Det konkluderes med at omega-3 mest trolig ikke har effekt i behandling av Alzheimers demens av mild og moderat grad. For øvrige demenssykdommer foreligger det ikke relevant dokumentasjon.

Se resultattabell (PDF)

Svak anbefaling brukes når ulike valg vil kunne være riktig, avhengig av pasient og situasjon. Uttrykk som brukes er "kan" og "foreslår".

Verken lysterapi eller transkraniell magnetisk stimulering (TMS) foreslås tilbudt for behandling av demens og/eller atferdsmessige og psykologiske symptomer ved demens.

Lysterapi

En Cochrane oversiktsartikkel (Forbes et al. 2014) viser at lysterapi ikke hadde effekt verken i behandling av kognitiv svikt, totalt APSD-belastning, agitasjon, depresjon eller søvnvansker. En av studiene inkluderer ADL som effektmål og finner at lysterapi har en liten positiv effekt på ADL-funksjon, men resultatet oppfattes som svært usikkert da det kun omfatter en liten studie med lav evidenskvalitet.

De inkluderte studiene i oversiktsartikkelen rapporterer ikke om bivirkninger, bortsett fra i en studie som finner økt agitasjon hos pasienter som mottok lysterapibehandling.

Transkraniell magnetisk stimulering

Det er søkt etter, men ikke funnet relevant dokumentasjon. Det er ikke grunnlag for å foreslå transkraniell magnetisk stimulering som behandling av depresjon ved demens.

Beskrivelse av inkluderte studier

Evidensgrunnlaget er basert på en Cochrane oversiktsartikkel (Forbes et al., 2014) som omfatter elleve randomiserte kontrollerte studier, hvor åtte av studiene ble inkluderte i meta-analyser (n = 449). Sju av studiene omfatter sykehjemspasienter med ulike demensdiagnoser slik som Alzheimers demens, vaskulær, demens, blandet Alzheimers og vaskulær demens samt demens med lewylegemer, oftest av moderat og alvorlig demensgrad. En av studiene omfatter hjemmeboende med mild-moderat grad av Alzheimers demens. Oppfølgingstid i studiene var 10 dager til 6 måneder. Evidenskvaliteten er vurdert som lav på de fleste effektmålene. Resultatene viser at lysterapi ikke hadde effekt verken i behandling av kognitiv svikt, total APSD-belastning, agitasjon, depresjon eller søvnvansker. En av studiene inkluderer ADL som effektmål, og finner at lysterapi har en liten positiv effekt på ADL funksjon, men resultatet oppfattes som svært usikkert da det kun omfatter en liten studie med lav evidenskvalitet. De inkluderte studiene i oversiktsartikkelen rapporterer ikke om bivirkninger, med unntak av en studie som finner økt agitasjon hos pasienter som mottok lysterapibehandling.

Se resultattabell (PDF)

Siste faglige endring: 29. mai 2026