Du benytter en nettleser vi ikke støtter. Se informasjon om nettlesere

2.1. Risikofaktorer

Plateepitelkarsinom

Selv mindre mengder alkohol (≤ 12.5 g/d) øker relativ risiko (RR: 1.38; 95 % CI: 1.14–1.67) for spiserørskreft. Ved moderat alkoholkonsum (>12.5 – 49 g/d) øker RR til 2.62 (95 % CI: 2.07–3.31) og ved høyt alkoholkonsum (≥50 g/d) er RR 5.54 (95 % CI: 3.92–7.28). Det foreligger interaksjon med røyking. Hos ikke-røykere innebærer lettere alkoholkonsum RR 0.74 (95 % CI: 0.47–1.16), moderat alkoholkonsum RR 1.54 (95 % CI: 1.09–2.17) og høyt alkoholkonsum RR 3.09 (1.75–5.46). Sammen­hengen mellom alkohol og plateepitelkarsinom i spiserøret er mer uttalt i Asia enn i andre populasjoner (Islami et al., 2011).

Vedvarende røyking er forbundet med risiko for kreft både i munnhule og hals (Wyss et al., 2013) men også spiserør. Sammenlignet med personer som aldri har røyket innebærer aktiv røyking en assosiert risiko for plateepitelkarsinom i spiserøret (OR 4.17; 95 % CI: 2.45–7.10) (Lee et al., 2009). Det er vist at røyking har en sterkere assosiasjon til platecellekarisinomer enn andenokarsinomer i spiserør (World Cancer Research Fund/American Institute for Cancer Research, 2018b).

Ukentlige reflukssymptomer øker også risiko for plateepitelkarsinom (OR 2.2; 95 % CI: 1.5–3.2) (Pandeya, Webb, Sadeghi, Green, & Whiteman, 2010). Det er begrenset evidens for at bearbeidet kjøtt øker risikoen for plateepitelkarsinom i spiserør (World Cancer Research Fund/American Institute for Cancer Research, 2018b). I en nederlandsk studie ble det vist at bearbeidet og rødt kjøtt er assosiert med plateepitelkarsinom hos menn, men ikke hos kvinner. Hazard ratio for høyeste mot laveste kvintil er her 3.47 (95 % CI: 1.21–9.94). Tilsvarende forhold kunne ikke vises for adenokarsinom (Keszei, Schouten, Goldbohm, & van den Brandt, 2012).

Inntak av drikke med høy temperatur disponerer for termiske skader og kreft utgående fra plateepitel i spiserøret og bør unngås (Islami et al., 2009).

Humant papillomavirus (HPV) er hyppig til stede i kreft i munnhule (Powell, Boyde, Tristram, Hibbitts, & Fiander, 2009), men tilsvarende hyppighet ved plateepitelkarsinom i spiserøret er omdiskutert (Far et al., 2007).

Reevaluering av case-control studier viser at det er noe sammenheng mellom HPV infeksjon og plateepitelkarsinom i spiserøret OR 3.32; 95 % CI: 2.26–4.87) men sammenhengen er ikke så tydelig som ved kreft i livmorhals og hode hals. I en studie var prevalens av HPV ved plate­epitel­karsinom i spiserøret 22.4 prosent og spesifikt var prevalens av HPV – 16, 11,4 % (Li et al., 2014). I en gjennomgang av 13 832 pasienter med plateepitelkarsinom i 124 studier varierte prevalens med region og anvendt deteksjons metode (Petrick et al., 2014). Prevalens av HPV var 26.4 % (95 % CI: 10.8, 42 %) med «Southern blot» og 41.6 % (33.1 %, 50.2 %) ved PCR teknikk i noen kinesiske regioner. Gjennomsnittlig prevalens av HPV i metaanalysen på tvers av regioner var 0.277 (0.234, 0.320) ved PCR; 0.243 (0.159, 0.326) ved in situ hybridisering; 0.304 (0.185 0.423) ved immunhistokjemi; 0.322 (0.154 0.490) ved serologi og 0.176 (0.061, 0.292) med «Southern blot». Funnene er ikke justert for prevalens av HPV i bakgrunnsbefolkningen. Høy prevalens av HPV i plateepitelkarsinom fra Kina og Afrika kan derfor ikke alene forklare geografiske variasjoner i insidens av plateepitelkarsinom i spiserøret.

Adenokarsinom

Reflukssykdom er assosiert med adenokarsinom i spiserøret (OR 7.77; 95 % CI: 5.3–11.4) og gastroøsofageal overgang (OR 2.0; 95 % CI: 1.4–2.9). Risikoen øker med varighet av refluks (>20 år) og intensitet av reflukssymptomene mot henholdsvis OR: 43.5 (95 % CI: 18.3–103.5) og 4.4 (95 % CI: 1.7–11.0) (Lagergren, Bergstrom, Lindgren, et al., 1999).

Målt ut fra ukentlige reflukssymptomer, øker risiko for adenkarsinom i spiserøret med OR 4.92 (95 % CI: 3.90–6.22) mens daglige symptomer er forbundet med OR 7.40 (95 % CI: 4.94–11.1) når man sammenligner personer uten eller med færre symptomer (Pandeya et al., 2010; Rubenstein & Taylor, 2010).

Tilsvarende er det påvist at daglig medikamentell påvirkning, utover 5 år med preparat som relakserer spiserørets nedre lukkemuskel (LES), innebærer risiko for utvikling av spiserørskreft (Insidens rate ratio 3.8; 95 % CI: 2.2–6.4). Risikoen var særlig høy for antikolinergika. Sammen­hengen her synes å være mediert av reflukssykdom (Lagergren, Bergstrom, Adami, & Nyren, 2000).

Aktiv røyking er assosiert med kjønnsnøytral øket risiko for adenokarsinom og særlig i Barretts slimhinne (OR 2.08; 95 % CI: 1.83–2.37). Røyking innebærer også en dose respons assosia­sjon med kreft mens opphør av røyking bidrar til å redusere risko for kreftsykdom (Cook et al., 2010; Tramacere, La Vecchia, & Negri, 2011) over tid. Kombinasjon av hyppig reflukssykdom og storrøyking innebærer en markert øket risiko for adenokarsinom i spiserøret (OR 12.3; 95 % CI: 6.3–24.0) (Pandeya et al., 2010).

Selv om reflukssykdom innebærer risiko for kreft i spiserøret er det ikke dokumentert at anti­reflukskirurgi reduserer risikoen de første 15 år etter operasjonen (Lagergren, Ye, Lagergren, & Lu, 2010; Löfdahl, Lu, Lagergren, & Lagergren, 2013; Maret-Ouda, Konings, Lagergren, & Brusselaers, 2016).

Overvekt er assosiert med en kjønnsnøytral risiko for adenokarsinom i spiserør og gastroøso­fageal overgangen. Ved KMI 25–30 kg/m2 er relativ risiko: 1.71 (95 % CI: 1.5–1.96) og for KMI ≥30 kg/m2er relativ risiko 2.34 (95 % CI: 1.95–2.81) (Turati, Tramacere, La Vecchia, & Negri, 2013).

Helicobacter pylori (Hp) er ikke assosiert med adenokarsinom i spiserør. Faktisk foreligger et inverst forhold mellom tilstedeværelse av Hp og adenokarsinom (OR 0.52; 95 % CI: 0.37–0.73) og Barrett’s slimhinne (OR 0.64; 95 % CI: 0.43–0.94) (Rokkas, Pistiolas, Sechopoulos, Robotis, & Margantinis, 2007) i spiserøret.

Det er ikke identifisert sikker sammenheng mellom alkoholinntak (Tramacere et al., 2012) og adenokarsinom i spiserøret.

Sist faglig oppdatert: 28. juni 2022