Dette kapitlet gir anbefalinger om nedtrapping og avrusning fra benzodiazepiner ved samtidig bruk og avhengighet av andre rusmidler (Glyngdal 1997), samt hos pasienter i legemiddelassistert rehabilitering (LAR).
Norsk markedstillatelse for de første benzodiazepiner ble gitt i 1960. Bruken økte raskt fordi man anså legemidlene for å være relativt ufarlige med lite bivirkninger. Senere ble man oppmerksom på forverring av symptomer etter seponering (reboundeffekt), toleranseutvikling og faren for misbruk og avhengighet av denne type legemidler.
Statistikk fra Reseptregisteret viser at det særlig er de benzodiazepinliknende sovemidlene zopiklon og zolpidem som har økt i forskrivning de siste ti år, mens forskrivning av andre benzodiazepiner har holdt seg på et stabilt nivå.
Virkningen av benzodiazepiner skjer ved økning av signalstoffet gamma-amino-smørsyre (GABA) sin effekt på GABA–reseptorene i sentralnervesystemet. Legemidlene har angstdempende, søvndyssende, muskelavslappende og krampestillende effekt. Benzodiazepinene brukes i behandlingen av søvnforstyrrelser, angstlidelser og epilepsi. De forskjellige benzodiazepinene skiller seg fra hverandre ved forskjellig absorpsjons-, fordelings- og nedbrytningshastighet, samt i hvilken grad de fører til dannelse av biologisk aktive metabolitter. Dette har betydning for varighet av effekt, toleransefenomener og abstinensreaksjoner. Benzodiazepinene blir raskt absorbert fra mage-tarmkanalen, de er for det meste fettløselige og bindes til proteiner i blodet.
De fleste benzodiazepiner omsettes (metaboliseres) i leveren av CYP-systemet (et nedbrytningssystem med enzymer). Det kan derfor forekomme interaksjoner med andre legemidler som omsettes ved hjelp av de samme enzymene. Oksazepam, temazepam og lorazepam nedbrytes til en inaktiv vannløselig metabolitt som utskilles i nyrene. De er derfor ikke gjenstand for omsetning i lever.
Anbefalinger for hvordan avhengighet av benzodiazepiner skal behandles uten at det er andre rus- og avhengighetslidelser, finner man i den reviderte utgaven av «Veileder for forskrivning av vanedannende legemidler». Folkehelseinstituttet (2011) har også beskrevet bruken av benzodiazepiner i ulike pasientpopulasjoner.
Psykologisk avhengighet av benzodiazepiner
Benzodiazepiner er effektive angstdempende midler og søvnmidler på kort sikt. Personer med slike problemer har ofte opplevd at preparatgruppen har hjulpet dem. Problemet er at benzodiazepinene mister sin effekt etter lengre tids bruk. Virkningen som pasientene opplever i begynnelsen av behandlingen, kan gjøre at pasientene beholder troen på legemidlenes virkning. Dette gjelder lenge etter at virkningen sannsynligvis er borte. Forsøk på å avslutte behandlingen kan mislykkes fordi de fleste da vil få en forbigående forverring av plagene (reboundeffekt). Denne forverringen kan bli feiltolket som økte symptomer på grunnlidelsen.
Via vanlige læringsmekanismer vil lindring av angst eller søvnplager oppleves av pasienten som en belønning. Forverring av plagene ved seponering kan oppleves som en straff. Dette bidrar til fortsatt bruk av benzodiazepiner og opprettholdt frykt for avrusning/seponering. Personer med angst er alltid på jakt etter trygghet, noe preparatene kan representere for dem. Positive erfaringer med benzodiazepiner kan feste seg som forankrede og ubevisste ideer om egen hjelpeløshet og avhengighet av kjemiske midler for å fungere. Preparatene representerer trygghetsobjekter som man knytter seg til.
Benzodiazepinene har ulike funksjoner for ulike pasienter. Noen bruker legemidlene som rusmiddel, andre bruker dem som selvmedisinering for angstlidelse eller annen psykisk lidelse. Avrusning fra benzodiazepiner må ses i sammenheng med hvilken funksjon legemidlene har for den enkelte pasient. Dette bør kartlegges før avrusningen påbegynnes.