6.4.3. Haemophilus influenzae

Haemophilus influenzae er en liten gramnegativ stavbakterie som ofte finnes i normalfloraen i øvre luftveier. Bakterien kan ha polysakkaridkapsel (serotype a-f) eller være kapselløs. Viktigste serotype er type b (Hib) som var den hyppigste årsaken til meningitt og andre systemiske infeksjoner hos småbarn i Norge før konjugatvaksine ble innført i barnevaksinasjonsprogrammet i 1992. Etter dette sank antallet systemiske infeksjoner raskt fra over 200 til under 10 pr år [1].

Symptomer og tegn lar seg ikke skille fra andre årsaker til bakteriell meningitt. Inkubasjonstiden er 2-4 dager. Letalitet ved systemisk Hib-infeksjon er i vestlige land 3-8%, høyest ved meningitt. Det er høy risiko for nevrologisk sekvele ved overlevelse; 10-15% risiko for alvorlig grad (bl.a. hydrocephalus, epilepsi, blindhet og døvhet) og ytterligere 15-20% for lettere grader (bl.a. mental retardasjon, delvis hørselstap). Hib-vaksine beskytter bare mot infeksjoner forårsaket av Hib og ikke mot andre serotyper.

I dag er systemisk sykdom med serotype non-b vanligst i Norge med ca. 70-90 meldte tilfeller årlig [1]. Kun et fåtall av disse er meningitt. Rapporter fra det svenske kvalitetsregisteret for akutt bakteriell meningitt i perioden 1994-2007 (n=1014) viste at H. influenzae stod for 6% av samtlige etiologier, dvs. samme størrelsesorden som S. aureus, betahemolytiske streptokokker og Listeria hver for seg [2]. Invasiv sykdom forårsaket av serotype non-b signaliserer mulig underliggende immunsvikt som bør utredes. Dette gjelder også i noen grad Hib-infeksjon (oftest uvaksinerte eller ved vaksinasjonssvikt). I utviklingsland er Hib- meningitt fortsatt et betydelig problem, spesielt hos barn.

H. influenzae-meningitt er nominativt meldepliktig til MSIS (gruppe A). For forebyggende tiltak og tiltak ved enkeltilfelle eller utbrudd henvises til Folkehelseinstituttets retningslinjer (smittevernboka).

Nedsatt følsomhet for betalaktamantibiotika hos H. influenzae kan skyldes plasmidmedierte betalaktamaser eller kromosomale mekanismer, vanligvis endringer i penicillinbindende proteiner (PBP). Mekanismene kan opptre hver for seg eller samtidig. Norsk overvåkning av antibiotikaresistens mot H. influenzae utføres på luftveisisolater i utvalgte år, sist i 2007 [3]. Fenoksymetylpenicillin har ikke tilstrekkelig aktivitet mot H. influenzae, og behandlingseffekten av benzylpenicillin og makrolider er dårlig dokumentert. β-laktamaseproduksjon inaktiverer ampicillin, og 10,5% av luftveisisolatene i NORM 2007 hadde denne egenskapen. Prevalensen er økende. Kromosomal resistens kan i tillegg føre til redusert følsomhet for cefalosporiner, men klinisk relevant resistens mot cefotaksim er foreløpig kun påvist hos enkeltisolater i Norge. Disse høygradig resistente stammene bør sendes til referanselaboratorium. Trimetoprim/sulfa resistens utgjør ca. 20%. Meropenem har spesifikke brytningspunkter (MIC ≤ 0,25 μg/ml) ved meningitt.
 

Referanser

  1. Folkehelseinstituttet.Smittevernboka (2010). (Web: sist aksessert 04.06.2013).
  2. Bläckberg J, Brink M, Ericsson M et al: Svenska Infektionsläkarföreningen: Vårdprogram Bakteriella CNS-infektioner 2010; p 16. http://www.infektion.net/sites/default/files/pdf/Vardpr_CNS_100916.pdf
  3. NORM/NORM-VET 2007 Usage of Antimicrobial Agents and Occurrence of Antimicrobial Resistance in Norway. Tromsø/Oslo 2008. ISSN: 1502-2307; p 61-63.

Sist faglig oppdatert: 08. januar 2018