KAPITTEL 13. 10
Om antibiotisk behandling ved hud og bløtdelsinfeksjoner

De fleste infeksjoner i hud og bløtdeler er forårsaket av β-hemolytiske streptokokker eller Staphylococcus aureus. Ved pussdannelse eller abscesser er Staphylococcus aureus mer sannsynlig enn streptokokker.

Allment kjekke pasienter uten sepsis kan oftest behandles utenfor sykehus med peroral behandling. Penicillin foretrekkes ved mistenkt streptokokkinfeksjon, og stafylokokk-penicilliner foretrekkes ved infeksjon hvor Staphylococcus aureus mistenkes.

Ved tegn på alvorlig nekrotiserende infeksjon må kirurgi raskt vurderes!

Behandling av impetigo, follikulitt, furunkulose, mindre abscesser og begrenset cellulitt/erysipelas og sårinfeksjon foregår oftest i primærhelsetjenesten retningslinjen antibiotikabruk i primærhelsetjenesten. Blant hudinfeksjoner som ofte krever sykehusbehandling er cellulitt, erysipelas og store abscesser trolig vanligst. I tillegg er infeksjoner sekundært til kroniske sår hyppig forekommende. Nekrotiserende hud- og bløtvevsinfeksjoner er sjeldne og alvorlige. Slike infeksjoner krever tidlig og omfattende tverrfaglig behandling hvor kirurgi er vel så viktig som antibiotikabehandling.

Behandling

Abscesser skal alltid dreneres så sant mulig, og antibiotikabehandling er da ofte unødvendig. Ved infeksjoner som krever antibiotikabehandling er denne vanligvis empirisk initialt. Stafylokokker og streptokokker er vanligste agens ved de fleste syndromene, og de anbefalte empiriske regimene gjenspeiler dette. Det er viktig at behandlingen justeres etter relevante bakteriologiske prøvesvar. Ved sepsis/alvorlig infeksjon gis initialt intravenøs behandling. Man kan vanligvis gå over til peroral behandling når pasienten er klinisk stabil og viser lokal og systemisk bedring, men forlenget intravenøs behandling er aktuelt ved vevsnekrose, iskemi eller uttalt ødem. Tilsvarende bør behandlingsvarigheten forlenges ved vevsnekrose, nedsatt immunforsvar eller lymfødem/iskemi. Unødvendig lokal behandling med antibakterielle midler bør unngås pga. faren for resistensutvikling. Ved tegn på alvorlig nekrotiserende infeksjon må kirurgi raskt vurderes.

Etiologi

De fleste infeksjoner i hud og bløtdeler er forårsaket av β-hemolytiske streptokokker (gruppe A vanligst), eller Staphylococcus aureus. Ved pussdannelse eller abscesser er S. aureus mer sannsynlig enn gruppe A streptokokker (GAS), der utbredt erytem er vanlig. Ved infeksjoner i anogenitalområdet, infeksjoner etter abdominal kirurgi eller ved utgangspunkt i kroniske sår (særlig ved diabetes) er gramnegative intestinale stavbakterier ofte medvirkende, evt. også anaerobe bakterier.


Resistensforhold

Se også generelt avsnitt om antibiotikaresistens. (lenker)
Gruppe A streptokker (GAS) er alltid følsomme for penicillin. I hovedsak gjelder dette også andre β-hemolytiske streptokokker. Blant S. aureus er penicillinresistens ca. 70-75%. Makrolidresistens hos GAS er på ca. 1-4 %. At økt makrolidbruk er assosiert med økt makrolidresistens hos GAS er velkjent, så bruken av disse midlene bør begrenses. For S. aureus har makrolid-resistens vært ca. 5% de siste årene. Klindamycin-resistens er <1% hos GAS og 1-3% hos S. aureus. Mindre enn 1 % av S. aureus i Norge er MRSA, og empirisk behandling behøver derfor vanligvis ikke innbefatte midler med aktivitet mot MRSA.

Diagnostikk

Klinisk vurdering er viktigere enn supplerende undersøkelser for å vurdere hvilket klinisk syndrom som foreligger og dermed sannsynlig etiologisk agens. Spesielt viktig er det å oppdage faresignaler som kan indikere alvorlig infeksjon, deriblant: Sepsis (spesielt hvis organdysfunksjon), rask progresjon, smerter sterkere og mer utbredt enn kliniske funn tilsier, blåfiolette bullae, blødninger i huden, avskalling av hud, ekstrem ømhet eller bortfall av berøringssans, hardt vev, gass (krepitasjoner), CRP >300/Lpk >15.
Bakteriologisk prøvetaking kan være nyttig der dette er mulig.

Blodkulturer skal tas ved systemisk sykdom. Dyrkningsprøve tas fra abscesser, sår, erosjoner eller blemmer. Å sikre representativ prøve ved dyp prøvetaking og fjerning av mest mulig normalflora/sårkolonisering er nødvendig for at prøvene skal ha verdi. Invasiv prøvetaking (saltvannsaspirat/stansebiopsi) kan benyttes der det ikke foreligger purulent lesjon eller åpen inngangsport, men sensitiviteten er lav ved ikke-nekrotiserende infeksjon. Ved mistanke om nekrotiserende fasciitt/andre alvorlige dype infeksjoner bør kirurg kontaktes for å vurdere behov for eksplorativ kirurgi.

Først publisert: 09. mai 2019 Sist faglig oppdatert: 08. januar 2018